目的 观察川续断皂苷Ⅵ经ATF6通路对H9c2心肌细胞氧化应激和凋亡的保护作用.方法 2019年6—9月于邯郸市第一manbet官网登录 实验室进行实验.应用不同条件对H9c2细胞培养,对照组加入无血清RPMI-1640培养基,H2 O2组加入终浓度为200μmol/L的H2 O2,川续断皂苷Ⅵ低、中、高剂量组分别加入终浓度为25、50、100μmol/L的川续断皂苷Ⅵ,同时给予终浓度为200μmol/L的H2 O2,继续培养24 h后检测H9c2细胞增殖和凋亡情况,同时检测H9c2细胞内ROS、LDH、MDA、Bcl-2、Bax、Caspase-3、ATF6、GRP78和PDIA6水平.结果 与对照组比较,H2 O2组H9c2细胞凋亡率、ROS、LDH、MDA、Bax和Caspase-3水平升高(P<0.05),细胞增殖率、Bcl-2、ATF6、GRP78和PDIA6水平降低(P<0.05);与H2O2组比较,各川续断皂苷Ⅵ组H9c2细胞凋亡率、ROS、LDH、MDA、Bax和Caspase-3水平降低(F/P=23.957/0.000、132.452/0.000、85.716/0.000、30.485/0.000、15.156/0.023、15.022/0.025),细胞增殖率、Bcl-2、ATF6、GRP78和PDIA6水平升高(F/P=41.542/0.000、23.118/0.000、25.416/0.000、9.240/0.037、20.276/0.000),且呈剂量依赖性(P<0.05).结论 川续断皂苷Ⅵ通过激活ATF6通路,减轻H2O2诱导的H9c2细胞氧化应激和抑制细胞凋亡,从而发挥心肌保护作用.

作者：冯海斌；张巍；李琴；柴巧英；韩继如；李娟

来源：疑难病杂志 2020 年 19卷 9期