目的:探讨热量限制(CR)对成年单眼形觉剥夺(MD)弱视小鼠视皮质突触可塑性的调控作用及可能的分子机制.方法:实验研究.将54只新生健康昆明小鼠按随机数字表法分为正常组、MD+自由进食(AL)组、MD+CR组,每组18只.小鼠21日龄时构建MD模型,35日龄时去除剥夺因素,63日龄时通过行为学检测视敏度及电生理检测视功能;免疫组织化学及Western Blot法检测视皮质组织中可塑性相关蛋白突触后致密蛋白95(PSD95)、突触素(SYP)、生长相关蛋白43(GAP-43)等的表达;RT-PCR检测胰岛素样生长因子1(IGF-1)的表达.采用重复测量双因素方差分析比较各组数据差异.结果:最终正常组、MD+AL组、MD+CR组分别有14、18、18只小鼠完成研究.从第1周开始,MD+CR组小鼠体质量百分比的增加明显低于MD+AL组(P＜0.05).MD+AL组小鼠视敏度明显低于正常组和MD+CR组小鼠的视敏度(P＜0.05).MD+AL组小鼠PSD95、GAP-43、SYP的表达均明显低于正常组和MD+CR组小鼠(P＜0.05).MD+AL组小鼠视皮质中IGF-1 mRNA水平较正常组和MD+CR组显著降低(P＜0.05).结论:CR能改善成年MD弱视小鼠视觉功能,增加视皮质中可塑性相关蛋白的表达,重新激活视皮质可塑性,其机制可能与其调节IGF-1的表达有关.
作者：吴小影；罗瑜琳；刘政海；涂艳琼
来源：中华眼视光学与视觉科学杂志 2019 年 21卷 1期
