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目的研究姜黄素对胰腺癌细胞增殖的体外抑制作用,探讨其抗癌作用的分子生物学机制.方法MTT法、AnnexinV-FITC/PI双染法、细胞周期分析法、透射电镜等方法检测姜黄素对Pan02细胞生长和凋亡的影响,RT-PCR检测姜黄素对Pan02细胞Bax,Bcl-2,COX-2,Bak,Survivin mRNA的表达.结果(1)姜黄素抑制Pan02细胞生长呈量效关系;(2)姜黄素处理组细胞周期发生改变,G2/M期细胞比例增多、S期细胞比例减少;(3)姜黄素处理组细胞发生凋亡,表现为凋亡细胞比例增多,形态上出现明显细胞凋亡;(4)姜黄素处理组Pan02细胞Bcl-2和Bak mRNA表达水平显著下降,COX-2,BaxmRNA表达水平显著升高,Survivin mRNA的表达水平没有变化.结论姜黄素能够抑制Pan02细胞增殖,它可改变细胞周期、诱导细胞凋亡,Bcl-2家族而不是IAP家族(至少不是Survivin)参与了Pan02细胞的凋亡过程.

作者:宫爱霞;关凤林;刘敏;于春红;吕申

来源:胰腺病学 2004 年 4卷 4期

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作者:
宫爱霞;关凤林;刘敏;于春红;吕申
来源:
胰腺病学 2004 年 4卷 4期
标签:
姜黄素 胰腺肿瘤 肿瘤细胞,培养的 药物作用 细胞死亡
目的研究姜黄素对胰腺癌细胞增殖的体外抑制作用,探讨其抗癌作用的分子生物学机制.方法MTT法、AnnexinV-FITC/PI双染法、细胞周期分析法、透射电镜等方法检测姜黄素对Pan02细胞生长和凋亡的影响,RT-PCR检测姜黄素对Pan02细胞Bax,Bcl-2,COX-2,Bak,Survivin mRNA的表达.结果(1)姜黄素抑制Pan02细胞生长呈量效关系;(2)姜黄素处理组细胞周期发生改变,G2/M期细胞比例增多、S期细胞比例减少;(3)姜黄素处理组细胞发生凋亡,表现为凋亡细胞比例增多,形态上出现明显细胞凋亡;(4)姜黄素处理组Pan02细胞Bcl-2和Bak mRNA表达水平显著下降,COX-2,BaxmRNA表达水平显著升高,Survivin mRNA的表达水平没有变化.结论姜黄素能够抑制Pan02细胞增殖,它可改变细胞周期、诱导细胞凋亡,Bcl-2家族而不是IAP家族(至少不是Survivin)参与了Pan02细胞的凋亡过程.