目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)介导的高血糖微环境对胰腺癌细胞侵袭能力的影响及其机制。方法:收集2012年1月至2014年12月间西安交通大学第一附属manbet官网登录
46例行胰腺癌手术切除患者的临床资料，按血糖水平的高低分为血糖正常组(≥3.9 mmol/L～<6.1 mmol/L)和高血糖组(≥6.1 mmol/L)，分析两组患者瘤体大小及肿瘤侵袭、转移情况，免疫组织化学法检测肿瘤组织缺氧程度和HIF-1α的表达。构建糖尿病裸鼠胰腺原位移植瘤模型，以连续两次血糖测量结果≥20 mmol/L且尿糖阳性为高血糖裸鼠建模成功，将裸鼠分为血糖正常组和高血糖组，观察胰腺原位移植瘤的大小、缺氧状态及肿瘤侵犯、转移情况。体外培养胰腺癌BxPC3细胞，分为高糖组(用25 mmol/L葡萄糖培养液培养)、缺氧组(应用150 μmol/L CoCl
2干预)、高糖＋缺氧组和对照组(用常规培养液培养)；同时采用脂质体法将靶向HIF-1α的siRNA(siRNA-HIF-1α)转染BxPC3细胞，用常规培养液或高糖培养液(含25 mmol/L葡萄糖)培养细胞，分别设为siRNA-HIF-1α组、高糖＋siRNA-HIF-1α组，并设阴性对照siRNA转染组(siRNA-NC组)和高糖＋siRNA-NC组。采用蛋白质免疫印迹法检测各组细胞HIF-1α和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白的表达，分析HIF-1α介导的高糖微环境对胰腺癌
作者：秦涛；肖莹；刘晗；黎韡；仵正；王铮；马清涌；马吉光
来源：中华胰腺病杂志 2020 年 20卷 6期
