目的：蛛网膜下腔出血（ subarachnoid hemorrhage， SAH）是一种致死率较高的危重疾病，文中研究氧化应激调节因子Nrf2在SAH后脑损伤作用及机制。方法实验选取雄性ICR野生型（ wild type， WT）小鼠及来源于ICR的Nrf2基因敲除（ knockout， KO）小鼠，采用视交叉自体血注射建立小鼠SAH模型，实验动物分为WT假手术组、KO假手术组、WT SAH组和KO SAH组4个组，检测SAH后24 h氧化应激产物丙二醛（ malondialdehyde， MDA）及GSH／GSSG，炎症因子TNF-α和IL-1β，脑组织含水量和伊文思蓝含量，TUNEL和尼氏染色，活动评分及大脑前和大脑中动脉血管痉挛情况。结果与假手术组比较，SAH组MDA、TNF-α、IL-1β表达量上升，而GSH／GSSG下降（ P＜0．01）；与WT SAH组比较，MDA、TNF-α、IL-1β表达量上升（P＜0．05），而GSH／GSSG下降（P＜0．05）。 SAH组前脑脑组织含水量、伊文思蓝含量较假手术组增加（P＜0．01），与WT SAH组比较，KO SAH组脑组织含水量、伊文思蓝含量均升高[（0．808±0．004） vs （0．819±0．004）、（7．230±1．192）μg／g vs （11．628±1．040）μg／g， P＜0．05]。 SAH后24 h，与假手术组比较，SAH组神经细胞凋亡率上升（P＜0．01），而神经元数量、ACA比值、血管半径／壁厚值、活

作者：李桃；王汉东；丁宇；何进；丁可；陆新宇；徐建国

来源：医学研究生学报 2014 年 11期