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肿瘤坏死因子-α(TNF-)是一种潜在的免疫和炎性反应调节因子,在包括慢性阻塞性肺病(COPD)在内的许多疾病中均有表达.已经证明了-308位的TNF-α启动子基因多态性可能参与COPD肺气肿的发展;发现TNF-α可通过诱导COPD患者白细胞介素-8和生长相关性癌基因-α增加mRNA表达蛋白的释放水平而在主支气管黏膜上皮细胞(PBECs)高水平的表达,以及与对照组相比诱导痰的高浓度;TNF-α也可引起COPD患者的体质量下降,介导吸烟相关性COPD局部和全身炎症;COPD的吸入激素和联合支气管舒张的治疗可通过TNF-α发挥抗炎性效应;新TNF-α选择性磷酸二酯酶4抑制剂CI-1044可以减少脂多糖介导的TNF-α在COPD患者全血中的释放,提示其可能为新的COPD抗炎性治疗途径.

作者:李振坤;张涛

来源:医学综述 2007 年 13卷 10期

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李振坤;张涛
来源:
医学综述 2007 年 13卷 10期
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肿瘤坏死因子-α 慢性阻塞性肺病 主支气管黏膜上皮细胞 诱导痰 选择性磷酸二酯酶4抑制剂
肿瘤坏死因子-α(TNF-)是一种潜在的免疫和炎性反应调节因子,在包括慢性阻塞性肺病(COPD)在内的许多疾病中均有表达.已经证明了-308位的TNF-α启动子基因多态性可能参与COPD肺气肿的发展;发现TNF-α可通过诱导COPD患者白细胞介素-8和生长相关性癌基因-α增加mRNA表达蛋白的释放水平而在主支气管黏膜上皮细胞(PBECs)高水平的表达,以及与对照组相比诱导痰的高浓度;TNF-α也可引起COPD患者的体质量下降,介导吸烟相关性COPD局部和全身炎症;COPD的吸入激素和联合支气管舒张的治疗可通过TNF-α发挥抗炎性效应;新TNF-α选择性磷酸二酯酶4抑制剂CI-1044可以减少脂多糖介导的TNF-α在COPD患者全血中的释放,提示其可能为新的COPD抗炎性治疗途径.