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细胞过度增生是糖尿病肾病病理变化的重要因素,尤其是高糖诱导的肾小球膜细胞增生,是糖尿病诱导的肾脏并发症的特征.肾小球膜细胞与传统生长因子相应答,即使在糖尿病中,这种情况发生在循环血管介质丰富和高糖的环境中.最近有研究表明,高糖和AngⅡ激活多元醇途径和活性氧等,这些途径活化肾小球膜细胞内蛋白酪氨酸激酶/转录信号换能和激活装置信号级联放大.蛋白酪氨酸激酶/转录激活子途径信号级联放大的激活刺激肾小球膜细胞过度增殖,导致糖尿病肾病.就糖尿病细胞微环境的一些关键元素,特别是高糖和糖基化终产物的蓄积对AngⅡ以及血管活性肽介导信号的相互影响作综述如下.

作者:李永玲;陈秋

来源:医学综述 2008 年 14卷 9期

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作者:
李永玲;陈秋
来源:
医学综述 2008 年 14卷 9期
标签:
糖尿病肾病 肾小球系膜细胞 糖基化终产物
细胞过度增生是糖尿病肾病病理变化的重要因素,尤其是高糖诱导的肾小球膜细胞增生,是糖尿病诱导的肾脏并发症的特征.肾小球膜细胞与传统生长因子相应答,即使在糖尿病中,这种情况发生在循环血管介质丰富和高糖的环境中.最近有研究表明,高糖和AngⅡ激活多元醇途径和活性氧等,这些途径活化肾小球膜细胞内蛋白酪氨酸激酶/转录信号换能和激活装置信号级联放大.蛋白酪氨酸激酶/转录激活子途径信号级联放大的激活刺激肾小球膜细胞过度增殖,导致糖尿病肾病.就糖尿病细胞微环境的一些关键元素,特别是高糖和糖基化终产物的蓄积对AngⅡ以及血管活性肽介导信号的相互影响作综述如下.