目的：研究肥胖对糖脂代谢及血压的影响，并探讨其病理生理学机制。方法选取2009年4月至2012年3月在南京市大厂manbet官网登录
体检中心进行健康体检的肥胖患者31例作为肥胖组，33例超重患者为超重组，37例健康人作为对照组。分别测定三组研究对象的空腹血糖（ FPG）、空腹胰岛素（FINS）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、尿酸（UA）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、身高及体质量，计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、β细胞分泌功能指数（HO-MA-β）和体质量指数（ BMI），对各组数据进行比较。结果三组研究对象的 FPG、FINS、HOMA-IR、UA、TC、TG、HDL-C及SBP、DBP比较，差异有统计学意义（P＜0．05），HOMA-β比较差异无统计学意义（P＞0．05）；肥胖组与超重组的FINS、HOMA-IR、TG、UA均显著高于对照组（P＜0．01），HDL-C 则显著低于对照组（P＜0．01）；肥胖组FPG、TC、SBP、DBP 显著高于对照组（P ＜0．05），而超重组的与对照组比较无统计学意义（P＞0．05）；肥胖组FINS、HOMA-IR、TG、UA 显著高于超重组（P＜0．05或P＜0．01），HDL-C则显著低于超重组（P＜0．01），两组 FPG、TC、SBP、DBP 比较无统计学意义（P ＞0．05）。结论肥胖可导致胰岛素抵抗，其病理生理机制促进了
作者：李弘磊；周玲；杨涛；范红旗
来源：医学综述 2014 年 23期
