目的：研究缺血后处理（ IPO）对大鼠肾缺血／再灌注损伤（ IRI）及 p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）活性的影响。方法将24只SD大鼠依据随机数字表法分为3组，各8只。对照（S）组：仅结扎右侧肾蒂，左肾蒂游离；缺血／再灌注（ IR）组：结扎右侧肾蒂，夹闭左侧肾蒂60 min 后，开放灌注24 h；IPO组：肾脏缺血60 min后，进行10 s灌注、10 s阻断，共6个循环的IPO，然后开放灌注24 h，余同IR组。检测血尿素氮（ BUN）、肌酐，酶联免疫吸附试验法检测肾组织肿瘤坏死因子α（ TNF－α）、白细胞介素1（ IL－1）水平，Western blot法检测肾组织磷酸化p38MAPK蛋白表达，观察肾组织的病理学变化。结果与S组比较，IR组和IPO组血BUN、肌酐，肾TNF－α、IL－1、p38MAPK蛋白表达量及组织病理评分显著增加（ P＜0.05）；IPO 组各指标较 IR组显著下降（ P＜0.05）。结论 IPO能减轻肾IRI，其机制与抑制p38MAPK活化，进而抑制炎性因子释放有关。
作者：李涛；王雪岩；姜秀良；梁立升；李爱芝；马宏仲；马加海
来源：医学综述 2015 年 11期
