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近年来,我国急性心肌梗死发病率明显上升,已接近国际平均水平。心肌缺血/再灌注损伤( I/RI)是缺血心肌恢复血运后的常见并发症。研究表明,I/RI与线粒体功能结构损害关系密切。心肌发生缺血/再灌注时,心肌细胞发生一系列病理生理变化。迄今为止,已发现多种手段可用来减弱I/RI,该保护通路包括乙酰胆碱、一氧化氮合酶、一氧化氮、内皮细胞、蛋白激酶 Cε、线粒体连接蛋白43、线粒体ATP敏感性钾离子通道。

作者:屈园园(综述);余锂镭;江洪(审校)

来源:医学综述 2015 年 18期

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作者:
屈园园(综述);余锂镭;江洪(审校)
来源:
医学综述 2015 年 18期
标签:
缺血/再灌注损伤 心肌细胞 线粒体 Ischemia/reperfusion injury Myochardium Mitochondria
近年来,我国急性心肌梗死发病率明显上升,已接近国际平均水平。心肌缺血/再灌注损伤( I/RI)是缺血心肌恢复血运后的常见并发症。研究表明,I/RI与线粒体功能结构损害关系密切。心肌发生缺血/再灌注时,心肌细胞发生一系列病理生理变化。迄今为止,已发现多种手段可用来减弱I/RI,该保护通路包括乙酰胆碱、一氧化氮合酶、一氧化氮、内皮细胞、蛋白激酶 Cε、线粒体连接蛋白43、线粒体ATP敏感性钾离子通道。