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各种损伤因素持续作用引起肝脏细胞凋亡导致炎症反应.肝星状细胞 (HSCs) 激活并转变为肌纤维纤维细胞, 使细胞外基质 (ECM) 过度沉积, 导致局部肝小叶瘢痕形成, 引起肝实质和血管结构变化及结节再生等是肝纤维化形成的主要特点, 若不加以干预将进展为肝硬化.除肝细胞损伤因素外, 使激活的HSCs减少或恢复至静止状态, 导致过度沉积的ECM降解等是药物治疗肝纤维化的关键.药物可以通过抑制肝炎病毒复制、调节脂质代谢;减少HSCs激活, 升高抗炎、抗氧化水平;调节ECM转化平衡向降解方向转变, 对不同因素引起的肝纤维化过程进行干预治疗.目前, 抗肝纤维化治疗仍以针对肝纤维化病因单一用药为主, 未来可根据药物作用原理, 多种药物联合应用, 以提高疗效和降低药物剂量.

作者:石项天;欧阳晓晖;苏秀兰

来源:医学综述 2019 年 25卷 3期

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作者:
石项天;欧阳晓晖;苏秀兰
来源:
医学综述 2019 年 25卷 3期
标签:
抗肝纤维化 药物治疗 肝星状细胞 Anti-hepatic fibrosis Medication Hepatic stellate cells
各种损伤因素持续作用引起肝脏细胞凋亡导致炎症反应.肝星状细胞 (HSCs) 激活并转变为肌纤维纤维细胞, 使细胞外基质 (ECM) 过度沉积, 导致局部肝小叶瘢痕形成, 引起肝实质和血管结构变化及结节再生等是肝纤维化形成的主要特点, 若不加以干预将进展为肝硬化.除肝细胞损伤因素外, 使激活的HSCs减少或恢复至静止状态, 导致过度沉积的ECM降解等是药物治疗肝纤维化的关键.药物可以通过抑制肝炎病毒复制、调节脂质代谢;减少HSCs激活, 升高抗炎、抗氧化水平;调节ECM转化平衡向降解方向转变, 对不同因素引起的肝纤维化过程进行干预治疗.目前, 抗肝纤维化治疗仍以针对肝纤维化病因单一用药为主, 未来可根据药物作用原理, 多种药物联合应用, 以提高疗效和降低药物剂量.