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目的 探讨二甲双胍(MET)对糖尿病大鼠血管内皮损伤的影响及其分子调控机制.方法 选取45只SPF级雄性SD大鼠,采用随机数字法分为正常对照组、糖尿病组、MET药物处理组,每组15只.给予大鼠腹腔内注射链脲佐菌素(30 mg/kg)构造糖尿病大鼠模型.造模成功后,MET药物处理组大鼠每天以40 mg/kg剂量的MET灌胃给药,糖尿病组大鼠以等量的0.9%NaCl注射液进行灌胃处理,8周后检测三组大鼠的体重、血糖、胰岛素水平变化;苏木精-伊红染色法检测大鼠主动脉形态变化;免疫印迹检测血管组织凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax)和自噬相关蛋白[微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅱ/LC3-Ⅰ、p62]表达;电镜观察血管内皮自噬体数量并进行比较.结果 糖尿病组、MET药物处理组大鼠的体重、胰岛素水平低于对照组,但MET药物处理组高于糖尿病组[(440±32)g比(270±21)g,(11.8±2.0)mU/L比(6.4±2.3)mU/L](P<0.05);血糖高于对照组,但MET药物处理组低于糖尿病组[(8.3±1.4)mmol/L比(19.9±1.8)mmol/L](P<0.01).苏木精-伊红染色显示,糖尿病组大鼠血管内皮出现严重损伤,MET药物处理组大鼠血管内皮光滑且排列整体.糖尿病组、MET药物处理组大鼠的Bax蛋白表达水平均高于对照组,但MET药物处理组低于糖尿病组[(0.40±0.06)比(0.72±0.05)](P<0.05);Bcl-2蛋白表达水平

作者:王卓怡;蔡建红;张月婵;支遥

来源:医学综述 2021 年 27卷 6期

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作者:
王卓怡;蔡建红;张月婵;支遥
来源:
医学综述 2021 年 27卷 6期
标签:
糖尿病血管病变 二甲双胍 自噬 细胞凋亡
目的 探讨二甲双胍(MET)对糖尿病大鼠血管内皮损伤的影响及其分子调控机制.方法 选取45只SPF级雄性SD大鼠,采用随机数字法分为正常对照组、糖尿病组、MET药物处理组,每组15只.给予大鼠腹腔内注射链脲佐菌素(30 mg/kg)构造糖尿病大鼠模型.造模成功后,MET药物处理组大鼠每天以40 mg/kg剂量的MET灌胃给药,糖尿病组大鼠以等量的0.9%NaCl注射液进行灌胃处理,8周后检测三组大鼠的体重、血糖、胰岛素水平变化;苏木精-伊红染色法检测大鼠主动脉形态变化;免疫印迹检测血管组织凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax)和自噬相关蛋白[微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅱ/LC3-Ⅰ、p62]表达;电镜观察血管内皮自噬体数量并进行比较.结果 糖尿病组、MET药物处理组大鼠的体重、胰岛素水平低于对照组,但MET药物处理组高于糖尿病组[(440±32)g比(270±21)g,(11.8±2.0)mU/L比(6.4±2.3)mU/L](P<0.05);血糖高于对照组,但MET药物处理组低于糖尿病组[(8.3±1.4)mmol/L比(19.9±1.8)mmol/L](P<0.01).苏木精-伊红染色显示,糖尿病组大鼠血管内皮出现严重损伤,MET药物处理组大鼠血管内皮光滑且排列整体.糖尿病组、MET药物处理组大鼠的Bax蛋白表达水平均高于对照组,但MET药物处理组低于糖尿病组[(0.40±0.06)比(0.72±0.05)](P<0.05);Bcl-2蛋白表达水平