目的 探讨七氟烷对乳鼠心肌细胞血管内皮生长因子(VEGF)的直接调节作用及其可能参与的细胞内信号转导通路.方法 SD新生(1～3 d)大鼠,分离培养原代心肌细胞,随机分为6组(n＝6):对照组(C组)培养后的细胞不经任何处理;不同浓度七氟烷组(S1～S3组)细胞分别经0.5,1.0,1.5 MAC七氟烷处理6 h;p38MAPK抑制药组(P组) 细胞培养液中给予p38MAPK特异性抑制药SB203580,终浓度50 nmol.结论 L-1孵育6 h;七氟烷+p38MAPK抑制药组(SP组)心肌细胞培养液中加入SB203580后,置入无菌密闭容器,持续输入1.0 MAC七氟烷6 h.采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定细胞培养液VEGF浓度.结果 ①C组、S1组、S2组、S3组、P组、SP组VEGF含量分别为(61.09±6.21),(73.67±8.02),(123.32±11.56),(177.46±31.03),(64.31±8.47),(76.95±6.23) pg.结论 mL-1.与C组和S1组比较,S2和S3组细胞培养液VEGF值均显著升高(P＜0.05或P＜0.01);②SB203580能抑制七氟烷处理引起的VEGF分泌,但对乳鼠心肌细胞分泌VEGF无显著影响,与S2组比较,SP组细胞培养液VEGF浓度降低(P＜0.01),P组VEGF分泌无显著影响(P＞0.05).结论 七氟烷诱导心肌细胞释放VEGF,可能是七氟烷心肌保护机制之一;p38MAPK信号通路参与了七氟烷诱导的VEGF表达.

作者：刘永芳；刘志刚；丰新民

来源：医药导报 2012 年 31卷 3期