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目的 探讨贝那普利和厄贝沙坦阻断肾素-血管紧张肽系统(RAS)对糖尿病肾病(DN)肾组织表达激肽释放酶1(KLK1)的影响.方法 将10只雄性SD大鼠以普通饲料喂养,作为正常对照组(A组).将雄性SD大鼠以高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素诱导DN模型,造模成功后随机分为4组,每组10只:DN组(B组)、贝那普利干预组(C组)、厄贝沙坦干预组(D组)、贝那普利联用厄贝沙坦干预组(E组).干预8周后测定肾质量/体质量、24 h 尿蛋白与血肌酐、尿素氮等评估肾功能情况,免疫组化半定量测定肾组织KLK1蛋白表达水平.结果 B、C、D、E组大鼠肾组织表达KLK1蛋白水平显著高于A组(P<0.01);C、D、E组大鼠肾组织表达KLK1蛋白水平显著高于B组(P<0.05);E组表达KLK1高于C组和D组(P<0.01);C组和D组差异无统计学意义.结论 DN大鼠肾组织表达KLK1蛋白高于正常大鼠,贝那普利和厄贝沙坦通过阻断RAS上调肾脏KLK1蛋白表达.

作者:刘心雨;温玉洁;刘陶文;邓恋;陈鑫

来源:医药导报 2013 年 32卷 11期

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刘心雨;温玉洁;刘陶文;邓恋;陈鑫
来源:
医药导报 2013 年 32卷 11期
标签:
贝那普利 厄贝沙坦 糖尿病肾病 激肽释放酶1 肾素-血管紧张肽系统
目的 探讨贝那普利和厄贝沙坦阻断肾素-血管紧张肽系统(RAS)对糖尿病肾病(DN)肾组织表达激肽释放酶1(KLK1)的影响.方法 将10只雄性SD大鼠以普通饲料喂养,作为正常对照组(A组).将雄性SD大鼠以高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素诱导DN模型,造模成功后随机分为4组,每组10只:DN组(B组)、贝那普利干预组(C组)、厄贝沙坦干预组(D组)、贝那普利联用厄贝沙坦干预组(E组).干预8周后测定肾质量/体质量、24 h 尿蛋白与血肌酐、尿素氮等评估肾功能情况,免疫组化半定量测定肾组织KLK1蛋白表达水平.结果 B、C、D、E组大鼠肾组织表达KLK1蛋白水平显著高于A组(P<0.01);C、D、E组大鼠肾组织表达KLK1蛋白水平显著高于B组(P<0.05);E组表达KLK1高于C组和D组(P<0.01);C组和D组差异无统计学意义.结论 DN大鼠肾组织表达KLK1蛋白高于正常大鼠,贝那普利和厄贝沙坦通过阻断RAS上调肾脏KLK1蛋白表达.