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目的 探讨香芹酚对癫(痈)持续状态大鼠海马损伤、神经细胞凋亡及内质网应激相关因子GRP78、caspase12、CHOP表达的影响.方法 成年雄性SD大鼠80只,随机分为正常对照组、模型对照组、香芹酚小剂量(30 mg·kg-1)组及香芹酚大剂量(60 mg·kg-1)组,每组20只.建立氯化锂-匹罗卡品大鼠癫(痈)持续状态模型,采用Nissl及TUNEL染色法检测海马损伤、神经细胞凋亡,采用Western blot法检测海马内质网应激相关因子的表达变化.结果 正常对照组、模型对照组、香芹酚小剂量组及香芹酚大剂量组神经细胞凋亡指数分别为(5.08±3.00),(34.43±0.55),(15.28±3.97),(10.62±2.56);香芹酚小、大剂量组均较模型对照组GRP78升高(P<0.01),caspase12和CHOP表达降低(P<0.01),且香芹酚大剂量组改善更明显.结论 香芹酚对癫(痈)大鼠海马神经具有明显的保护作用,且与剂量呈正相关,其机制可能是增加GRP78表达以应对损伤,降低caspase 12及CHOP的表达以抑制内质网应激引起的凋亡.

作者:李永芳;连亚军;谢南昌;李艾帆

来源:医药导报 2016 年 35卷 1期

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李永芳;连亚军;谢南昌;李艾帆
来源:
医药导报 2016 年 35卷 1期
标签:
香芹酚 癫(痈) 内质网应激 凋亡,神经细胞 Carvacrol Epilepsy Endoplasmic reticulum stress Apoptosis,nerve cell
目的 探讨香芹酚对癫(痈)持续状态大鼠海马损伤、神经细胞凋亡及内质网应激相关因子GRP78、caspase12、CHOP表达的影响.方法 成年雄性SD大鼠80只,随机分为正常对照组、模型对照组、香芹酚小剂量(30 mg·kg-1)组及香芹酚大剂量(60 mg·kg-1)组,每组20只.建立氯化锂-匹罗卡品大鼠癫(痈)持续状态模型,采用Nissl及TUNEL染色法检测海马损伤、神经细胞凋亡,采用Western blot法检测海马内质网应激相关因子的表达变化.结果 正常对照组、模型对照组、香芹酚小剂量组及香芹酚大剂量组神经细胞凋亡指数分别为(5.08±3.00),(34.43±0.55),(15.28±3.97),(10.62±2.56);香芹酚小、大剂量组均较模型对照组GRP78升高(P<0.01),caspase12和CHOP表达降低(P<0.01),且香芹酚大剂量组改善更明显.结论 香芹酚对癫(痈)大鼠海马神经具有明显的保护作用,且与剂量呈正相关,其机制可能是增加GRP78表达以应对损伤,降低caspase 12及CHOP的表达以抑制内质网应激引起的凋亡.