目的 观察盐酸右美托咪定对大鼠坐骨神经损伤后的镇痛作用,从离子通道角度探讨其机制.方法 ①将Wistar大鼠随机分为4组:0.9％氯化钠溶液+慢性压迫性损伤(CCI)组(N组)、盐酸右美托咪定+CCI组(D组)、ZD7288+ CCI组(Z组)及假手术组(Sham组),每组9只.N组、D组及Z组通过结扎坐骨神经建立神经病理性疼痛模型,Sham组行假手术.术后7d开始,D组腹腔注射盐酸右美托咪定40 μg·kg-1,Z组腹腔注射ZD7288 10 mg·kg-1,N组腹腔注射等体积0.9％氯化钠溶液,每天1次,连续3d.术前、CCI术后7d及给药后3d进行行为学测试,采用Von Frey.纤维测定机械性缩足阈值(PWMT),热辐射法测定缩足潜伏期(TWL).②采用酶解法分离大鼠腰段背根神经节(DRG)细胞,高倍镜下选择中等大小细胞进行全细胞膜片钳记录.结果 CCI术后7d,N组、D组及Z组大鼠右后足PWMT、TWL较术前显著降低(P＜0.05),Sham组大鼠PWMT、TWL与术前比较差异无统计学意义.给药3d后,D组与Z组PWMT、TWL较给药前均明显增加,Z组显著大于D组(P＜0.05);N组给药前后PWMT和TWL无明显变化.电压钳模式下,在DRG细胞内记录到超极化激活的阳离子电流(Lh).盐酸右美托咪定(0.1,1,10 μmol· L-1)可显著降低Ih幅度,使电流幅值从(-844.43±386.34)减少到(-215.99±63.90)pA,对Ih电流抑制率分别为(11.

作者：杨颖聪；刘康；周芳；孟庆涛；夏中元

来源：医药导报 2017 年 36卷 3期