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目的 观察中药栀子提取物GJ-4对亚急性帕金森病(PD)模型小鼠的保护作用,并探索其可能作用机制.方法 将C57/BL6J雄性小鼠随机分成空白对照组、模型对照组、GJ-4各剂量组(25,50,100 mg·kg-1)和阳性对照组(左旋多巴组).除空白对照组外,其他小鼠以1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶建立PD模型.GJ-4各剂量组与阳性对照组小鼠分别灌胃不同剂量GJ-4和左旋多巴,空白对照组与模型对照组灌胃相同剂量0.5%羧甲基纤维素钠,均每天1次,连续12 d.免疫组化检测小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元数目,蛋白印迹法(Western blot)测定小鼠中脑TH、iNOS蛋白含量变化,实时荧光定量PCR(qPCR)检测小鼠中脑肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)及凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2mRNA表达.结果 与模型对照组比较,GJ-450 mg·kg-1组和GJ-4100 mg·kg-1组小鼠运动障碍改善,且呈剂量依赖性(P<0.05);与模型对照组比较,GJ-4100 mg·kg-1组小鼠黑质TH阳性神经元数目显著升高(P<0.01),中脑TH蛋白表达明显升高(P<0.01),中脑TNF-α、IL-1β表达降低(P<0.05),中脑Bax降低(P<0.05),中脑Bcl-2表达升高(P<0.05).结论 GJ-4对PD模型小鼠具有保护作用,其机制可能是抑制小鼠中枢神经系统炎症因子产生和细胞凋亡.

作者:袁方玉;盛婵娟;鞠程;李方园;臧彩霞;尚俊美;刘慧;鲍秀琦;张丹

来源:医药导报 2022 年 41卷 11期

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袁方玉;盛婵娟;鞠程;李方园;臧彩霞;尚俊美;刘慧;鲍秀琦;张丹
来源:
医药导报 2022 年 41卷 11期
标签:
GJ-4 栀子提取物 帕金森病 神经炎症 凋亡
目的 观察中药栀子提取物GJ-4对亚急性帕金森病(PD)模型小鼠的保护作用,并探索其可能作用机制.方法 将C57/BL6J雄性小鼠随机分成空白对照组、模型对照组、GJ-4各剂量组(25,50,100 mg·kg-1)和阳性对照组(左旋多巴组).除空白对照组外,其他小鼠以1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶建立PD模型.GJ-4各剂量组与阳性对照组小鼠分别灌胃不同剂量GJ-4和左旋多巴,空白对照组与模型对照组灌胃相同剂量0.5%羧甲基纤维素钠,均每天1次,连续12 d.免疫组化检测小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元数目,蛋白印迹法(Western blot)测定小鼠中脑TH、iNOS蛋白含量变化,实时荧光定量PCR(qPCR)检测小鼠中脑肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)及凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2mRNA表达.结果 与模型对照组比较,GJ-450 mg·kg-1组和GJ-4100 mg·kg-1组小鼠运动障碍改善,且呈剂量依赖性(P<0.05);与模型对照组比较,GJ-4100 mg·kg-1组小鼠黑质TH阳性神经元数目显著升高(P<0.01),中脑TH蛋白表达明显升高(P<0.01),中脑TNF-α、IL-1β表达降低(P<0.05),中脑Bax降低(P<0.05),中脑Bcl-2表达升高(P<0.05).结论 GJ-4对PD模型小鼠具有保护作用,其机制可能是抑制小鼠中枢神经系统炎症因子产生和细胞凋亡.