目的:探讨新型方酰胺化合物双过氧(吡啶-2-方酰胺)氧代钒酸钾[bpV(pis)]对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-Methyl-4-phenylpyridinium iodide,MPP+iodide)诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的作用及可能机制.方法:将SH-SY5Y细胞分别给予20、200、2000 nmol/L低中高3个浓度的bpV(pis)预处理12 h,然后与神经毒性药物MPP+(1 mmol/L)共处理24 h复制帕金森病(Parkinson′s disease,PD)细胞损伤模型,最后用CCK-8法检测各组细胞存活率,Western blotting检测各组细胞p-PKB(Ser473)表达水平变化.选择最适bpV(pis)浓度进一步进行作用机制研究,并用1μmol/L的LY294002阻断PI3K/PKB信号通路,然后用CCK-8法检测各组细胞存活率变化,Western blotting检测各组细胞p-PKB(Ser473)、Bcl-2及Bax水平变化.结果:与模型组相比,中、高浓度bpV(pis)组细胞存活率显著提高(P<0.05),p-PKB(Ser473)水平升高(P<0.05).使用LY294002将PI3K/PKB阻断后,bpV(pis)对细胞存活率的提高和对Bax/Bcl-2表达比值的升高作用均被抑制(P<0.05).结论:bpV(pis)可通过激活PKB活性来提高MPP+诱导损伤的SH-SY5Y细胞的存活率,并减少细胞凋亡.
作者：胡昊杰；张玉；朱振国；张志锋
来源：湖北医药学院学报 2022 年 41卷 1期
