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目的 探讨人参多糖诱导白血病K562细胞凋亡的机制.方法 将对数生长期K562细胞分成对照组和人参多糖组,对照组细胞常规培养,人参多糖组细胞培养体系中加入人参多糖0.4 g/L.各组细胞培养48 h后,流式细胞术和Hoechst33258染色法检测K562细胞凋亡情况;RT-PCR检测细胞p38、JNK基因表达;采用免疫荧光实验检测细胞中p-p38、p-JNK蛋白表达,测定Caspase-3的活性;Western blotting检测细胞中p38、JNK、p-p38、p-JNK、cleaved Caspase-3蛋白的变化.结果 与对照组比较,人参多糖组K562细胞凋亡率显著增加(P<0.05),出现明显的细胞核固缩现象,K562细胞p38 mRNA与JNK mRNA明显增多.免疫荧光检测显示,p-p38、p-JNK、cleaved Caspase-3表达明显增强且向胞核转移;Western blotting检测显示,人参多糖组K562细胞p38、JNK总蛋白无明显变化(P>0.05); p-p38、p-JNK、cleaved Caspase-3有增加的趋势(P<0.05).结论 人参多糖能促进K562细胞凋亡,其作用可能是通过影响MAPK信号传导通路实现的.

作者:魏强;李静;刘艺;赵亮;夏菁;游智梅;李丹阳;陈地龙

来源:中草药 2013 年 44卷 2期

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魏强;李静;刘艺;赵亮;夏菁;游智梅;李丹阳;陈地龙
来源:
中草药 2013 年 44卷 2期
标签:
人参多糖 人红白血病K562细胞 细胞凋亡 MAPK信号传导通路 p38 JNK
目的 探讨人参多糖诱导白血病K562细胞凋亡的机制.方法 将对数生长期K562细胞分成对照组和人参多糖组,对照组细胞常规培养,人参多糖组细胞培养体系中加入人参多糖0.4 g/L.各组细胞培养48 h后,流式细胞术和Hoechst33258染色法检测K562细胞凋亡情况;RT-PCR检测细胞p38、JNK基因表达;采用免疫荧光实验检测细胞中p-p38、p-JNK蛋白表达,测定Caspase-3的活性;Western blotting检测细胞中p38、JNK、p-p38、p-JNK、cleaved Caspase-3蛋白的变化.结果 与对照组比较,人参多糖组K562细胞凋亡率显著增加(P<0.05),出现明显的细胞核固缩现象,K562细胞p38 mRNA与JNK mRNA明显增多.免疫荧光检测显示,p-p38、p-JNK、cleaved Caspase-3表达明显增强且向胞核转移;Western blotting检测显示,人参多糖组K562细胞p38、JNK总蛋白无明显变化(P>0.05); p-p38、p-JNK、cleaved Caspase-3有增加的趋势(P<0.05).结论 人参多糖能促进K562细胞凋亡,其作用可能是通过影响MAPK信号传导通路实现的.