目的 研究厚朴酚对抑郁模型大鼠海马神经可塑性的影响及其相关机制.方法 SD大鼠采用慢性温和不可知应激(CUMS)制备抑郁模型,ig给予不同剂量的厚朴酚(20、40 mg/kg),阳性对照组给予氟西汀(20 mg/kg),共给药28 d.观察各组大鼠自发活动、强迫游泳时间、糖水偏好程度3项行为学指标;荧光定量PCR检测各组大鼠脑内海马、皮质、纹状体区域的微管相关蛋白-2 (MAP-2)、神经生长相关蛋白-43 (GAP43)、突触素(SYP)的mRNA表达;免疫组化法检测大鼠海马区域MAP-2、GAP43、SYP蛋白表达水平;免疫印迹法检测各组大鼠脑内海马区域MAP-2、p-MAP-2及磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)蛋白表达水平.结果 模型组大鼠自发活动减少、糖水偏好降低、强迫游泳不动时间延长,造模成功.与模型组比较,厚朴酚各剂量可以显著提高大鼠自发活动能力,增加慢性应激大鼠糖水消耗量,减少慢性应激大鼠在强迫游泳中的不动时间(P＜0.05、0.01);提高慢性应激所致的大鼠海马区MAP-2 mRNA及蛋白水平的降低(P＜0.05);促进大鼠脑内海马区p-MAP-2蛋白表达(P＜0.05),显著提高p-ERK的表达(P＜0.05).结论 厚朴酚可以通过ERK通路影响MAP-2的磷酸化,增加MAP-2的表达,从而影响神经元的可塑性,发挥其抗抑郁作用.
作者：卢弢；许隽；俞斐
来源：中草药 2018 年 49卷 20期
