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目的 通过以网络药理学为基础的策略研究防风治疗类风湿关节炎(rheumatoidarthritis,RA)的分子生物学机制.方法 采用网络药理学方法收集防风活性成分和治疗RA的潜在靶点,并评估活性成分的药理和毒理学等相关参数;构建蛋白质相互作用网络筛选核心靶点,并通过生物信息学方法进一步验证核心靶点和疾病的关联;对核心成分和相应靶点进行分子对接.体外通过CCK-8实验、细胞迁移和侵袭、细胞凋亡、qRT-PCR和Western blotting分析,阐明别欧前胡素对MH7A细胞磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)通路的调控作用.结果 从防风中共鉴定出18种活性成分和66个与筛选出的RA疾病靶基因相交的潜在靶基因,最终获得了汉黄芩素、β-谷甾醇、5-O-甲基维斯阿米醇和别欧前胡素等核心成分.防风治疗RA的潜在机制可能是通过调控PI3K/Akt、白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)、凋亡等信号通路和多种生物过程来实现,以发挥抗炎和免疫调节作用.分子对接证实了所有的核心成分和关键靶点均具有很好的对接活性.别欧前胡素抑制MH7A细胞的活力、迁移和侵袭(P<0.05、0.01),诱导细胞凋亡(P<0.01),并显著下调IL-1β、IL-6、IL-8、基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase-1,MMP-1)和MM

作者:蒋勇;钟淑欣;何升华;梁家彬;张浩宇;叶裕丰;陈汉威

来源:中草药 2023 年 54卷 17期

知识库介绍

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作者:
蒋勇;钟淑欣;何升华;梁家彬;张浩宇;叶裕丰;陈汉威
来源:
中草药 2023 年 54卷 17期
标签:
防风 类风湿关节炎 网络药理学 发病机制 别欧前胡素 汉黄芩素 5-O-甲基维斯阿米醇 成纤维样滑膜细胞 PI3K/Akt信号通路 Saposhnikovia divaricata(Turcz.)Schischk rheumatoid arthritis network pharmacology pathogenesis mechanism prangenidin wogonin 5-O-methylvisamminol fibroblast-like synoviocytes PI3K/Akt signaling pathway
目的 通过以网络药理学为基础的策略研究防风治疗类风湿关节炎(rheumatoidarthritis,RA)的分子生物学机制.方法 采用网络药理学方法收集防风活性成分和治疗RA的潜在靶点,并评估活性成分的药理和毒理学等相关参数;构建蛋白质相互作用网络筛选核心靶点,并通过生物信息学方法进一步验证核心靶点和疾病的关联;对核心成分和相应靶点进行分子对接.体外通过CCK-8实验、细胞迁移和侵袭、细胞凋亡、qRT-PCR和Western blotting分析,阐明别欧前胡素对MH7A细胞磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)通路的调控作用.结果 从防风中共鉴定出18种活性成分和66个与筛选出的RA疾病靶基因相交的潜在靶基因,最终获得了汉黄芩素、β-谷甾醇、5-O-甲基维斯阿米醇和别欧前胡素等核心成分.防风治疗RA的潜在机制可能是通过调控PI3K/Akt、白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)、凋亡等信号通路和多种生物过程来实现,以发挥抗炎和免疫调节作用.分子对接证实了所有的核心成分和关键靶点均具有很好的对接活性.别欧前胡素抑制MH7A细胞的活力、迁移和侵袭(P<0.05、0.01),诱导细胞凋亡(P<0.01),并显著下调IL-1β、IL-6、IL-8、基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase-1,MMP-1)和MM