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目的:探讨脑源性神经营养因子在电针促进帕金森小鼠黑质致密部突触可塑性中的作用.方法:24只C57BL/6J雄性小鼠,按照随机分组的原则分为空白组、空电组、模型组、电针组,每组6只.以腹腔注射(30 mg/kg)1-甲基-4苯基-1,2,3,6四氢吡啶诱导的帕金森小鼠作为研究对象,电针"合谷""太冲"穴,频率2~100 Hz,电压2~4 V,疏密波,每日1次,每次20 min,7次为1疗程,共治疗3个疗程后,分别运用免疫组化和原位杂交检测脑源性神经营养因子及其mRNA表达.结果:模型组脑源性神经营养因子免疫组化阳性细胞计数、积分光密度较空白组、空电组减少,P<0.05;电针组阳性细胞计数、积分光密度增加,与模型组比较P<0.01.模型组脑源性神经营养因子mRNA原位杂交阳性细胞计数、积分光密度较空白组和空电组减少,P<0.01;电针组阳性细胞计数、积分光密度增加,与模型组比较P<0.05.结论:电针可促进帕金森小鼠黑质致密部脑源性神经营养因子及其mRNA的表达,从而促进帕金森小鼠突触可塑性作用的发挥.

作者:唐勇;余曙光;陈瑾

来源:针刺研究 2006 年 31卷 1期

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作者:
唐勇;余曙光;陈瑾
来源:
针刺研究 2006 年 31卷 1期
标签:
帕金森病 黑质致密部 脑源性神经营养因子 电针疗法
目的:探讨脑源性神经营养因子在电针促进帕金森小鼠黑质致密部突触可塑性中的作用.方法:24只C57BL/6J雄性小鼠,按照随机分组的原则分为空白组、空电组、模型组、电针组,每组6只.以腹腔注射(30 mg/kg)1-甲基-4苯基-1,2,3,6四氢吡啶诱导的帕金森小鼠作为研究对象,电针"合谷""太冲"穴,频率2~100 Hz,电压2~4 V,疏密波,每日1次,每次20 min,7次为1疗程,共治疗3个疗程后,分别运用免疫组化和原位杂交检测脑源性神经营养因子及其mRNA表达.结果:模型组脑源性神经营养因子免疫组化阳性细胞计数、积分光密度较空白组、空电组减少,P<0.05;电针组阳性细胞计数、积分光密度增加,与模型组比较P<0.01.模型组脑源性神经营养因子mRNA原位杂交阳性细胞计数、积分光密度较空白组和空电组减少,P<0.01;电针组阳性细胞计数、积分光密度增加,与模型组比较P<0.05.结论:电针可促进帕金森小鼠黑质致密部脑源性神经营养因子及其mRNA的表达,从而促进帕金森小鼠突触可塑性作用的发挥.