目的:探讨电针干预脑缺血再灌注损伤的作用机制.方法:成年Wistar大鼠63只,分为7组,脑缺血2 h/再灌注1 h组、脑缺血2 h/再灌注1 h+电针组、脑缺血2 h/再灌注3 h组、脑缺血2 h/再灌注3 h+电针组、脑缺血2 h/再灌注6 h组、脑缺血2 h/再灌注6 h+电针组和假手术组.建立局灶性脑缺血再灌注动物模型.电针取"水沟"、双侧"中冲"及"风府"穴,疏密波,4-60 Hz,强度2 mA左右,在大脑中动脉阻断1 h后给予电刺激15 min.分别用羟胺法和硫巴比妥酸盐反应法检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,免疫组化法测定脑组织中热休克蛋白(HSP)70的表达.结果:与假手术组相比,各缺血再灌注组SOD活性明显下降,MDA含量显著增加,HSP70表达增加.与缺血再灌注组比较,各电针组SOD活性明显上升,MDA含量明显下降,HSP70表达进一步增加.结论:电针干预脑缺血再灌注损伤的作用机制与降低大鼠脑组织中自由基含量,增强SOD活性和HSP70表达有关.
作者：闫醒予
来源：针刺研究 2007 年 32卷 2期
