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目的:观察电针对鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)模型大鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)、环氧合酶-2(COX-2)表达的影响,探讨电针治疗PD的作用机制.方法:健康雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组10只.连续28d给大鼠颈背部皮下注射鱼藤酮制备PD模型.造模成功后电针组大鼠施予电针治疗,取“风府”“太冲”穴,连续波,频率2 Hz,强度1 mA,每日1次,连续治疗14d.采用免疫蛋白印迹法检测黑质区TH、COX-2的表达.结果:与正常组、假手术组比较,模型组大鼠中脑黑质区TH蛋白表达明显减少,COX-2蛋白表达明显增多(P＜0.01).经电针治疗后,电针组大鼠较模型组中脑黑质区TH蛋白表达明显增加,COX-2蛋白表达明显减少(P＜0.01).结论:电针治疗可通过降低炎性反应介质COX-2的表达,减轻炎性反应对PD多巴胺能神经元的损伤,从而发挥对多巴胺能神经元的保护和促进修复作用.
作者：王述菊；方剑乔；马骏；周丹；王彦春；甘水咏；孙国杰
来源：针刺研究 2013 年 38卷 3期
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