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目的:观察针刺对慢性应激抑郁模型大鼠海马炎性反应信号通路中核转录因子kappa B(NF-κB)、环氧化酶-2(COX-2)、前列腺素E2 (PGE2)表达的影响,探讨针刺抗抑郁的作用机制.方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、针刺组、氟西汀组,每组9只.采用慢性不可预知应激结合孤养的方法建立抑郁模型.针刺组穴位选取"百会"和"内关",隔日针刺1次,共14次;氟西汀组给予氟西汀10 mg/kg灌胃治疗,每日1次,共28次.采用蛋白印记法检测大鼠海马NF-κB的表达,酶联免疫吸附法检测海马COX-2、PGE2的含量.结果:与正常组比较,模型组大鼠海马NF-κB表达及COX-2、PGE2含量显著上升(P<0.01).针刺和氟西汀治疗显著下调NF-κB、COX-2和PGE2 (P<0.01,P<0.05),两个治疗组的差异无统计学意义(P>0.05).结论:针刺治疗可能通过抑制NF-κB信号通路,下调炎性反应因子表达,从而发挥抗炎作用,保护海马神经元,这可能是针刺治疗抑郁症的机制之一.

作者:邵润慧;金树英;卢峻;户丽;图娅

来源:针刺研究 2015 年 40卷 5期

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作者:
邵润慧;金树英;卢峻;户丽;图娅
来源:
针刺研究 2015 年 40卷 5期
标签:
针刺干预 抑郁症 慢性应激 海马 促炎性反应通路 核转录因子kappa B蛋白 Acupuncture intervention Depression Chronic stress Hippocampus Pro-inflammatory pathway NF-κB protein
目的:观察针刺对慢性应激抑郁模型大鼠海马炎性反应信号通路中核转录因子kappa B(NF-κB)、环氧化酶-2(COX-2)、前列腺素E2 (PGE2)表达的影响,探讨针刺抗抑郁的作用机制.方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、针刺组、氟西汀组,每组9只.采用慢性不可预知应激结合孤养的方法建立抑郁模型.针刺组穴位选取"百会"和"内关",隔日针刺1次,共14次;氟西汀组给予氟西汀10 mg/kg灌胃治疗,每日1次,共28次.采用蛋白印记法检测大鼠海马NF-κB的表达,酶联免疫吸附法检测海马COX-2、PGE2的含量.结果:与正常组比较,模型组大鼠海马NF-κB表达及COX-2、PGE2含量显著上升(P<0.01).针刺和氟西汀治疗显著下调NF-κB、COX-2和PGE2 (P<0.01,P<0.05),两个治疗组的差异无统计学意义(P>0.05).结论:针刺治疗可能通过抑制NF-κB信号通路,下调炎性反应因子表达,从而发挥抗炎作用,保护海马神经元,这可能是针刺治疗抑郁症的机制之一.