目的:通过观察电针治疗前后糖尿病认知障碍大鼠海马组织中核转录因子κB(NF-κB)、Tau蛋白表达及β淀粉样蛋白(Aβ)含量的变化,探讨电针改善糖尿病认知障碍大鼠学习记忆能力的相关机制.方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组9只.采用高脂高糖饲料饲养结合腹腔注射链脲佐菌素法复制2型糖尿病认知障碍大鼠模型.电针组针刺"后三里""内庭""胰俞",同侧"后三里""内庭"连接电针仪,每次20 min,每日1次,每周6次,连续4周.干预后检测大鼠随机血糖,采用Morris水迷宫实验检测逃避潜伏期,ELISA法检测海马组织中Aβ1-42含量,Western blot法检测海马组织中Tau、NF-κB p65蛋白相对表达量,实时荧光定量PCR法检测海马组织中Tau、NF-κB p65 mRNA相对表达量.结果:与正常组比较,模型组大鼠随机血糖、逃避潜伏期、Aβ1-42含量及Tau、NF-κB p65蛋白与mRNA的相对表达量均升高(P<0.01,P<0.05).与模型组比较,电针组随机血糖、逃避潜伏期、Aβ1-42含量及Tau、NF-κB p65蛋白与mRNA的相对表达量均降低(P<0.05,P<0.01).结论:电针可能通过NF-κB通路调节Aβ1-42与T au蛋白联合作用,这可能是其改善糖尿病认知障碍大鼠学习记忆能力的作用机制.
作者：何超；袁爱红；杨骏；樊吟秋；解鸿宇
来源：针刺研究 2022 年 47卷 6期
