目的:观察逆灸"百会""肾俞""足三里"对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马CA3区Tau蛋白及相关蛋白激酶糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、细胞周期蛋白依赖性激酶-5(CDK5)的影响,探讨逆灸防治AD认知障碍的可能作用机制.方法:SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和逆灸组,每组9只.逆灸组取"百会""肾俞""足三里"予逆灸疗法,15 min/次,1次/d,6 d为1个疗程,共干预3个疗程.逆灸完成后,采用双侧海马注射1 mLβ-淀粉样蛋白25-35聚集液复制AD大鼠模型.Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,电镜观察海马神经细胞超微结构,苏木精-伊红染色法观察大鼠海马组织病理学变化,Western blot法检测大鼠海马CA3区GSK-3β、CDK5、SynapsinⅠ蛋白表达,免疫组织化学法观察大鼠海马CA3区GSK-3β、CDK5、p-T au阳性表达.结果:与正常组、假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期显著延长、平台停留时间显著缩短、穿越原平台次数显著减少(P<0.01);海马超微结构观察显示神经元呈不同程度的水肿,可见突触,突触前囊内突触小泡减少,高尔基体水肿扩张、极性消失;海马组织病理学示神经元数量相对减少,神经元皱缩,部分核仁不显,核膜界限模糊,海马周围神经元见空泡变性;海马CA3区GSK-3β、CDK5、p-Tau蛋白表达升高(P<0.01),SynapsinⅠ表达降低(P<0.01).
作者：刘箐；张琦；李梦醒；王彩云；宋宗胜；丁慧；史可鉴；李真；陶树琴；唐巍
来源：针刺研究 2022 年 47卷 7期
