目的:观察电针对糖尿病认知功能障碍(DCI)大鼠海马组织中磷脂酰肌醇-3-激酶(P13K)/蛋白激酶B(Akt)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)信号通路相关蛋白及海马神经元凋亡的影响,探讨电针治疗DCI的部分机制.方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组12只.使用高脂高糖饮食联合小剂量链脲佐菌素复制DCI模型.电针组电针"胰俞""足三里""百会""大椎",20 min/次,1次/d,每周休息1 d,共治疗4周.检测各组大鼠随机血糖;Morris水迷宫实验评估大鼠学习记忆能力;透射电镜观察大鼠海马CA1区神经元超微结构;尼氏染色法观察大鼠海马CA1区神经元病理形态的改变;TUNEL染色法检测大鼠海马CA1区神经元凋亡情况;Western blot法检测大鼠海马组织中磷酸化(p)-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、CREB、p-CREB、半胱天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达水平.结果:与正常组大鼠比较,模型组大鼠随机血糖升高(P＜0.01),逃避潜伏期延长(P＜0.01),穿越原平台次数减少(P＜0.01),海马CA1区神经元损伤明显,神经元细胞凋亡指数显著升高(P＜0.01),海马组织中 p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt 比值,CREB、p-CREB、Bcl-2 蛋白表达量降低(P＜0.01),Caspase-3、Bax 蛋白表达量升高(P＜0.01).与模型组比较,电针组大鼠随机血

作者：邓倩；梁嘉琪；高晨辉；葛侠；郑紧紧；张庆萍

来源：针刺研究 2024 年 49卷 3期