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目的:观察佐剂关节炎大鼠滑膜PTEN/PI3K/AKT通路及缺氧诱导因子(HIF-1α)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达,探讨类风湿关节炎血管新生的机制.方法:30只大鼠随机分成正常对照组和模型对照组,模型对照组采用弗氏完全佐剂建立佐剂关节炎大鼠模型.造模成功后第19天,采用酶联免疫吸附法检测大鼠HIF-1α、VEGF、微血管密度(MVD)的表达,采用Western Blotting检测滑膜PTEN、PI3K、AKT蛋白表达.结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠足跖肿胀度、关节炎指数升高,血清MVD、VEGF、HIF-1α表达及滑膜PI3K、AKT升高,PTEN降低.相关性分析显示,PI3K、HIF-1α与MVD呈正相关,VEGF、AKT与足趾肿胀度呈正相关,PTEN与关节炎指数呈负相关.HIF-1α与VEGF呈正相关,PI3K与AKT呈正相关,PTEN与PI3K、AKT、VEGF呈负相关.结论:佐剂关节炎大鼠滑膜PTEN/PI3K/AKT通路表达失调是引起滑膜血管新生的机制之一.

作者:张晓军;刘健;万磊;孙玥;王芳;齐亚军;黄传兵

来源:中国骨伤 2015 年 28卷 1期

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作者:
张晓军;刘健;万磊;孙玥;王芳;齐亚军;黄传兵
来源:
中国骨伤 2015 年 28卷 1期
标签:
关节炎,类风湿 滑膜 血管内皮生长因子类 大鼠 Arthritis,rheumatoid Synovial membrane Vascular endothelial growth factors Rats
目的:观察佐剂关节炎大鼠滑膜PTEN/PI3K/AKT通路及缺氧诱导因子(HIF-1α)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达,探讨类风湿关节炎血管新生的机制.方法:30只大鼠随机分成正常对照组和模型对照组,模型对照组采用弗氏完全佐剂建立佐剂关节炎大鼠模型.造模成功后第19天,采用酶联免疫吸附法检测大鼠HIF-1α、VEGF、微血管密度(MVD)的表达,采用Western Blotting检测滑膜PTEN、PI3K、AKT蛋白表达.结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠足跖肿胀度、关节炎指数升高,血清MVD、VEGF、HIF-1α表达及滑膜PI3K、AKT升高,PTEN降低.相关性分析显示,PI3K、HIF-1α与MVD呈正相关,VEGF、AKT与足趾肿胀度呈正相关,PTEN与关节炎指数呈负相关.HIF-1α与VEGF呈正相关,PI3K与AKT呈正相关,PTEN与PI3K、AKT、VEGF呈负相关.结论:佐剂关节炎大鼠滑膜PTEN/PI3K/AKT通路表达失调是引起滑膜血管新生的机制之一.