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目的:探讨胞液型磷脂酶A2(cytosolic phospholipase A 2,cPLA 2)抑制剂改善脊髓.损伤(spinal cord in-jury,SCI)后神经功能的机制.方法:36只雌性SD大鼠,体质量(280±20)g,3月龄,分为3组(n=12):假模型组、SCI组、SCI+花生四烯酸三氟甲基酮(arachidonyl trifluoromethyl ketone,AACOCF3)组.3组均建立球囊压迫SCI模型.假模型组置入球囊后不做加压处理,余两组球囊加压持续48 h造脊髓压迫模型.造模成功后,对SCI+AACOCF3组大鼠腹腔注射cPLA2的特异性抑制剂AACOCF3.余两组大鼠腹腔注射生理盐水.分别于造模后7、14d分批处死动物,于受损脊髓组织取材,行组织形态学观察,检测cPLA2和多种自噬通量相关分子的表达,测试运动功能的恢复情况.结果:脊髓组织形态检测显示:假模型组脊髓组织结构完整,神经元和胶质细胞数量和形态正常.在SCI组可见脊髓组织断裂,有大而突出的脊髓空洞.在SCI+AACOCF3组,脊髓组织比SCI组更完整,可见脊髓空洞融合,有更多存活的神经元,胶质细胞增生较少.Western blot检测显示:同SCI组和SCI+AACOCF3组相比,假模型组的LC3-Ⅱ、Beclin l、p62和cPLA2的蛋白表达量最低(P<0.05),LC3-Ⅰ的蛋白表达最高(P<0.05).SCI组的p62和cPLA2表达高于SCI+AA-COCF3组(P<0.05).行为学观察显示:SCI组和SCI+AACOCF3组BB

作者:燕文海;谭明生;黄诚;马楠山;唐向盛

来源:中国骨伤 2023 年 36卷 9期

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作者:
燕文海;谭明生;黄诚;马楠山;唐向盛
来源:
中国骨伤 2023 年 36卷 9期
标签:
脊髓损伤 自噬通量 胞液型磷脂酶A2 抑制剂 机制 Spinal cord injury Autophagy flux Cytosolic phospholipase A2 Inhibitor Mechanism
目的:探讨胞液型磷脂酶A2(cytosolic phospholipase A 2,cPLA 2)抑制剂改善脊髓.损伤(spinal cord in-jury,SCI)后神经功能的机制.方法:36只雌性SD大鼠,体质量(280±20)g,3月龄,分为3组(n=12):假模型组、SCI组、SCI+花生四烯酸三氟甲基酮(arachidonyl trifluoromethyl ketone,AACOCF3)组.3组均建立球囊压迫SCI模型.假模型组置入球囊后不做加压处理,余两组球囊加压持续48 h造脊髓压迫模型.造模成功后,对SCI+AACOCF3组大鼠腹腔注射cPLA2的特异性抑制剂AACOCF3.余两组大鼠腹腔注射生理盐水.分别于造模后7、14d分批处死动物,于受损脊髓组织取材,行组织形态学观察,检测cPLA2和多种自噬通量相关分子的表达,测试运动功能的恢复情况.结果:脊髓组织形态检测显示:假模型组脊髓组织结构完整,神经元和胶质细胞数量和形态正常.在SCI组可见脊髓组织断裂,有大而突出的脊髓空洞.在SCI+AACOCF3组,脊髓组织比SCI组更完整,可见脊髓空洞融合,有更多存活的神经元,胶质细胞增生较少.Western blot检测显示:同SCI组和SCI+AACOCF3组相比,假模型组的LC3-Ⅱ、Beclin l、p62和cPLA2的蛋白表达量最低(P<0.05),LC3-Ⅰ的蛋白表达最高(P<0.05).SCI组的p62和cPLA2表达高于SCI+AA-COCF3组(P<0.05).行为学观察显示:SCI组和SCI+AACOCF3组BB