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目的:探讨明胶酶在脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)中的作用.方法:以LPS静脉注射建立ALI模型.将32只大鼠随机分为正常组及LPS静脉注射后2、4及6 h 组.检测肺通透指数(LPI)、PaO2/FiO2和组织病理学评分,以评估肺损伤严重程度.采用明胶酶谱法测量明胶酶活性.以免疫组织化学法观察肺组织IV型胶原.结果:LPS静脉注射后,4及6h组肺通透指数显著高于正常组(P<0.01),组织病理学呈ALI改变;LPS作用2h时MMP-2(明胶酶A)活性较正常组升高(P<0.01),并持续至6 h;MMP-9(明胶酶B)在正常组几乎检测不到, 而在2h组发现其活性,在4及6h组进一步显著升高(P<0.01).相关分析表明,MMP-9活性与PaO2/FiO2、LPI、肺组织病理学评分显著相关(r分别为-0.69、0.80、0.71,均P<0.05).MMP-2与肺组织病理学评分相关(r=0.50, P<0.05).IV型胶原染色显示LPS导致基底膜的破坏.结论:胶原酶(MMP-2, MMP-9),可通过破坏基底膜而参与内毒素诱导急性肺损伤的病理过程.

作者:李兴旺;曾邦雄;徐涛;董晟

来源:中国康复 2003 年 18卷 6期

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作者:
李兴旺;曾邦雄;徐涛;董晟
来源:
中国康复 2003 年 18卷 6期
标签:
急性肺损伤 内毒素 明胶酶
目的:探讨明胶酶在脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)中的作用.方法:以LPS静脉注射建立ALI模型.将32只大鼠随机分为正常组及LPS静脉注射后2、4及6 h 组.检测肺通透指数(LPI)、PaO2/FiO2和组织病理学评分,以评估肺损伤严重程度.采用明胶酶谱法测量明胶酶活性.以免疫组织化学法观察肺组织IV型胶原.结果:LPS静脉注射后,4及6h组肺通透指数显著高于正常组(P<0.01),组织病理学呈ALI改变;LPS作用2h时MMP-2(明胶酶A)活性较正常组升高(P<0.01),并持续至6 h;MMP-9(明胶酶B)在正常组几乎检测不到, 而在2h组发现其活性,在4及6h组进一步显著升高(P<0.01).相关分析表明,MMP-9活性与PaO2/FiO2、LPI、肺组织病理学评分显著相关(r分别为-0.69、0.80、0.71,均P<0.05).MMP-2与肺组织病理学评分相关(r=0.50, P<0.05).IV型胶原染色显示LPS导致基底膜的破坏.结论:胶原酶(MMP-2, MMP-9),可通过破坏基底膜而参与内毒素诱导急性肺损伤的病理过程.