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目的研究二氮嗪开放线粒体ATP敏感性钾通道(MitoKATP)对大鼠脑缺血再灌注(I/R)损伤的作用及其机制.方法采用线栓法建立大鼠局灶脑I/R损伤模型,将30只大鼠随机分成三组(假手术组、缺血组、缺血+二氮嗪治疗组),观察各组脑梗死体积和线粒体标志酶活性、凋亡细胞数变化.结果与缺血组比较,治疗组脑梗死体积明显减少[(107.82±20.37)m3 vs(285.17±34.29)m3],线粒体标酶活性明显增高[SDH(32.12±3.63)vs(22.24±3.87),CO(20.8±2.7)vs(13.32±2.47)],凋亡细胞数明显减少(122.32±11.56vs87.04±11.16)(P＜0.01).结论二氮嗪对大鼠I/R损伤具有保护作用,其机制与开放MitoKATP通道、维护线粒体功能、抑制细胞凋亡有关.
作者：陈志斌；郑俩燕；蔡美华；苏庆杰；王埮；欧小凡
来源：中国老年学杂志 2005 年 25卷 1期
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