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目的 研究木犀草素(LT)对帕金森病(PD) 大鼠异动症(LID)行为学的影响及其机制.方法 将6-羟基多巴(OHDA)偏侧PD大鼠随机分为空白基质组、LID组、LT 10 mg/kg和30 mg/kg组,评估LT对左旋多巴(LD)诱导LID大鼠行为学的影响,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测大鼠脑纹状体中肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β含量,利用Western蛋白免疫印迹法检测大鼠纹状体内神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白的表达.结果 LT能显著降低LD引起的躯干、肢体、头面部、行走的异常不自主运动评分(P<0.05).与LID组和空白基质组相比,LT能显著降低PD大鼠纹状体匀浆中TNF-α和IL-1β水平(P<0.05),同时使PD大鼠纹状体中GFAP、iNOS蛋白表达显著降低(P<0.05),且呈剂量依赖性.结论 LT能阻止LID的发生,其机制可能通过LT抑制PD模型大鼠接受LD治疗后诱发的小胶质细胞活化,降低TNF-α、IL-1β和iN-OS等炎性因子的释放,改善其行为学表现特征,从而发挥治疗LID的作用.

作者:杜望春;卢新刚;王坚

来源:中国老年学杂志 2018 年 38卷 9期

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作者:
杜望春;卢新刚;王坚
来源:
中国老年学杂志 2018 年 38卷 9期
标签:
左旋多巴 异动症 木犀草素 Levodopa Levodopa-induced dyskinesia Luteolin
目的 研究木犀草素(LT)对帕金森病(PD) 大鼠异动症(LID)行为学的影响及其机制.方法 将6-羟基多巴(OHDA)偏侧PD大鼠随机分为空白基质组、LID组、LT 10 mg/kg和30 mg/kg组,评估LT对左旋多巴(LD)诱导LID大鼠行为学的影响,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测大鼠脑纹状体中肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β含量,利用Western蛋白免疫印迹法检测大鼠纹状体内神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白的表达.结果 LT能显著降低LD引起的躯干、肢体、头面部、行走的异常不自主运动评分(P<0.05).与LID组和空白基质组相比,LT能显著降低PD大鼠纹状体匀浆中TNF-α和IL-1β水平(P<0.05),同时使PD大鼠纹状体中GFAP、iNOS蛋白表达显著降低(P<0.05),且呈剂量依赖性.结论 LT能阻止LID的发生,其机制可能通过LT抑制PD模型大鼠接受LD治疗后诱发的小胶质细胞活化,降低TNF-α、IL-1β和iN-OS等炎性因子的释放,改善其行为学表现特征,从而发挥治疗LID的作用.