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目的 探讨血红素加氧酶(HO)-1在血管平滑肌细胞(VSMCs)泡沫样变过程中的作用及可能机制.方法 采用C57BL/6J背景野生型雄性小鼠主动脉来源VSMCs建立离体细胞模型.分别应用氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、HO-1激动剂钴原卟啉(CoPPIX)和抑制剂锌卟啉(ZnPPIX)刺激模型细胞;油红O染色观察VSMCs内脂质聚积情况;酶荧光法检测VSMCs胆固醇水平;Western印迹检测胆固醇酰基转移酶(ACAT)-1蛋白表达.结果 ox-LDL刺激VSMCs 72 h显著诱导VSMCs泡沫化,胆固醇水平显著增加;CoPPIX+ox-LDL组VSMCs内脂滴聚积较ox-LDL组明显减轻,伴ACAT-1水平显著下调;ZnPPIX+ox-LDL组VSMCs内脂滴聚积较ox-LDL组更明显,伴ACAT-1水平显著上调,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 激活HO-1可通过下调ACAT-1蛋白表达抑制VSMCs源性泡沫细胞的形成.

作者:康周城;张光运;尹延伟

来源:中国老年学杂志 2021 年 41卷 9期

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作者:
康周城;张光运;尹延伟
来源:
中国老年学杂志 2021 年 41卷 9期
标签:
血红素加氧酶-1 胆固醇酰基转移酶-1 血管平滑肌细胞 泡沫细胞
目的 探讨血红素加氧酶(HO)-1在血管平滑肌细胞(VSMCs)泡沫样变过程中的作用及可能机制.方法 采用C57BL/6J背景野生型雄性小鼠主动脉来源VSMCs建立离体细胞模型.分别应用氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、HO-1激动剂钴原卟啉(CoPPIX)和抑制剂锌卟啉(ZnPPIX)刺激模型细胞;油红O染色观察VSMCs内脂质聚积情况;酶荧光法检测VSMCs胆固醇水平;Western印迹检测胆固醇酰基转移酶(ACAT)-1蛋白表达.结果 ox-LDL刺激VSMCs 72 h显著诱导VSMCs泡沫化,胆固醇水平显著增加;CoPPIX+ox-LDL组VSMCs内脂滴聚积较ox-LDL组明显减轻,伴ACAT-1水平显著下调;ZnPPIX+ox-LDL组VSMCs内脂滴聚积较ox-LDL组更明显,伴ACAT-1水平显著上调,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 激活HO-1可通过下调ACAT-1蛋白表达抑制VSMCs源性泡沫细胞的形成.