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目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在甲胎蛋白(AFP)诱导树突状细胞凋亡过程中的作用.方法 联合细胞因子体外诱导培养人外周血来源树突状细胞.Western Blot检测树突状细胞caspase-3及p38MAPK的表达情况.结果 AFP诱导树突状细胞凋亡的过程中伴随caspase-3及p38MAPK的表达增加,SB203580能够明显抑制Caspase-3及p38MAPK的表达,DEVD-fmk未能阻断p38MAPK的高表达.结论 p38MAPK信号转导通路可能是AFP诱导树突状细胞凋亡的上游信号,并起到促进树突状细胞凋亡的作用.
作者：池诏丞；王广义；赵金伟
来源：中国实验诊断学 2009 年 13卷 12期
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