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目的探讨牛磺酸对高浓度葡萄糖(HG)损伤血管内皮细胞(EC)是否有保护作用及可能机制。方法以体外培养的人脐静脉内皮细胞为对象,研究了HG(20mmol/L)对EC产生的前列环素(PGI2)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的影响及牛磺酸的干预作用。PGI2测定采用放射免疫法,而NO及MDA的测定则分别应用Griess法与Schuh法。结果 HG明显降低EC的NO与PGI2生成,同时增加MDA的含量。而牛磺酸则能拮抗HG所致EC的NO与PGI2生成的减少,并能降低MDA。结论牛磺酸对HG损伤的内皮细胞有一定保护作用,其可能机制与牛磺酸能增加EC的NO与PGI2合成、降低MDA的产生有关。

作者:刘江华;文格波;曹仁贤;欧阳贵;李柳哲;刘宗汉

来源:中国糖尿病杂志 2000 年 8卷 6期

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作者:
刘江华;文格波;曹仁贤;欧阳贵;李柳哲;刘宗汉
来源:
中国糖尿病杂志 2000 年 8卷 6期
标签:
牛磺酸 高浓度葡萄糖 内皮细胞q
目的探讨牛磺酸对高浓度葡萄糖(HG)损伤血管内皮细胞(EC)是否有保护作用及可能机制。方法以体外培养的人脐静脉内皮细胞为对象,研究了HG(20mmol/L)对EC产生的前列环素(PGI2)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的影响及牛磺酸的干预作用。PGI2测定采用放射免疫法,而NO及MDA的测定则分别应用Griess法与Schuh法。结果 HG明显降低EC的NO与PGI2生成,同时增加MDA的含量。而牛磺酸则能拮抗HG所致EC的NO与PGI2生成的减少,并能降低MDA。结论牛磺酸对HG损伤的内皮细胞有一定保护作用,其可能机制与牛磺酸能增加EC的NO与PGI2合成、降低MDA的产生有关。