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目的 探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对糖尿病(DM)大鼠大血管功能的影响.方法 SD大鼠分为4组:对照组、DM组、hemin(HO-1诱导剂)+DM组、锌原卟啉(ZnPP,HO-1抑制剂)+DM组.RT-PCR法检测血管组织HO-1表达水平;应用离体血管张力检测技术观察胸主动脉血管的反应性;扫描电镜下观察血管内皮超微结构. 结果 hemin+DM组HO-1mRNA水平是对照组的2.01倍.与DM组相比,hemin+DM组血管环对乙酰胆碱(Ach)舒张百分率增高,对苯肾上腺素(PE)的收缩反应减弱,内皮细胞形态有所改善;而ZnPP+DM组大鼠对Ach的舒张反应继续下降,内皮细胞破坏严重.结论 提高HO-1的表达水平有益于改善DM大鼠大血管反应性失调.

作者:邢邯英;野战鹰;赵晓云;凌亦凌;张冬会

来源:中国糖尿病杂志 2007 年 15卷 11期

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作者:
邢邯英;野战鹰;赵晓云;凌亦凌;张冬会
来源:
中国糖尿病杂志 2007 年 15卷 11期
标签:
糖尿病血管并发症 血红素加氧酶-1 氧化应激
目的 探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对糖尿病(DM)大鼠大血管功能的影响.方法 SD大鼠分为4组:对照组、DM组、hemin(HO-1诱导剂)+DM组、锌原卟啉(ZnPP,HO-1抑制剂)+DM组.RT-PCR法检测血管组织HO-1表达水平;应用离体血管张力检测技术观察胸主动脉血管的反应性;扫描电镜下观察血管内皮超微结构. 结果 hemin+DM组HO-1mRNA水平是对照组的2.01倍.与DM组相比,hemin+DM组血管环对乙酰胆碱(Ach)舒张百分率增高,对苯肾上腺素(PE)的收缩反应减弱,内皮细胞形态有所改善;而ZnPP+DM组大鼠对Ach的舒张反应继续下降,内皮细胞破坏严重.结论 提高HO-1的表达水平有益于改善DM大鼠大血管反应性失调.