目的 探讨骨化三醇(Cal)通过磷脂酰肌醇 3 激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路,改善高糖诱导的血管内皮细胞损伤的机制.方法 选取对数生长期的人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分为正常对照组(Con)、甘露醇对照组(Hoc)、高糖(HG)组、HG+Cal组、HG+PI3K抑制剂(LY294002)+Cal(HG+LY294002+Cal)组、HG+PI3K激动剂(740Y-P)+Cal(HG+740Y-P+Cal)组.CCK-8 法评估细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,qRT-PCR 检测 PI3K、AKT 及VEGF mRNA 表达,Western blot 检测 PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT 和 VEGF 蛋白表达,ELISA 检测TNF-α、IL-1β和IL-6 水平.结果 与Con、Hoc组比较,HG组细胞凋亡率、PI3K、AKT mRNA和p-PI3K、p-AKT 蛋白表达、TNF-α、IL-1 β 和 IL-6 升高(P<0.05),细胞增殖能力、VEGF mRNA 和蛋白表达降低(P<0.05).与 HG 组比较,HG+Cal 组细胞增殖能力、VEGF mRNA 和蛋白表达升高(P<0.05),细胞凋亡率、PI3K、AKT mRNA和p-PI3K、p-AKT蛋白表达、TNF-α、IL-1β和IL-6降低(P<0.05).与 HG+Cal 组比较,HG+LY294002+Cal 组细胞凋亡率、PI3K、AKT mRNA 和p-PI3K、p-AKT蛋白表达、TNF-α、IL-1β和IL-6 降低(P<0.05),细胞增殖能力、VEGF mRNA和蛋白表达升高(P<0.05).与 HG+LY294002+Cal 组比较,HG+740Y-P+Cal 组细胞

作者：骆燕洪；田宇；武云凤；李娇娇；杨书香；阳琰；陈霞；蔡玉兰

来源：中国糖尿病杂志 2024 年 32卷 4期