目的观察卡托普利逆转压力负荷增加大鼠左室重构的作用及其机理.方法36只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组.建立腹主动脉狭窄所致充血性心力衰竭左室重构大鼠模型,观察左室质量指数(LVMI),采用免疫组织化学染色方法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变,采用RT-PCR方法观察心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达,并采用放射免疫分析方法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),血浆心钠素(ANF),血清醛固酮(ALD)水平.结果模型组LVMI、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、Ⅰ型胶原mRNA表达明显高于假手术组(P＜0.001,P＜0.01,P＜0.05),卡托普利组LVMI、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、Ⅰ型胶原mRNA表达与模型组比明显下降(P＜0.05,);模型组Ⅲ型胶原mRNA与假手术组比较有显著升高(P＜0.05),卡托普利组较模型组下降无显著差异(P＞0.05).模型组血浆AngⅡ、左室心肌AngⅡ、血浆ANF和血清醛固酮水平较假手术组显著升高(P＜0.001,P＜0.01),卡托普利组明显降低血浆AngⅡ、左室心肌AngⅡ、血浆ANF和血清醛固酮水平(P＜0.01,P＜0.001).结论压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA的表达增加,具有左室重构的改变.卡托普利降低压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA的表达,具有逆转左室重构的作用.卡托普利逆转左室重构的作用可能与降低循
作者：蔡辉；胡婉英；王艳君；郭郡浩；胡兵；姚茹冰
来源：中国微循环 2003 年 7卷 2期
