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目的探讨外源性一氧化氮(nitric oxide,NO)对肝脏微循环障碍的影响和在肝纤维化发生发展中的作用.方法将大鼠分为3组:正常对照组(normal control,NC):以正常饮食喂养;采用复合因素致肝纤维化组(hepaticfibrosis,HF):同时用生理盐水1.5ml·只-1·d-1灌胃;HF+Arg组:以肝纤维化对照组为基础,同时予L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)100mg·Kg-1·d-1灌胃.于实验4周末,观察血浆内毒素(lipopolysaccaride,LPS)、NO、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平,观察各组肝组织纤维增生程度,用台盼蓝原位灌流肝脏来观察肝脏微循环的改变.结果血浆内毒素水平在HF组均明显高于NC组,HF+Arg组内毒素水平虽比NC组高,但差异无显著性;NO水平HF+Arg组明显高于HF组;血浆MDA水平各实验组均明显高于NC组;血浆SOD活性HF组明显低于NC组和HF+Arg组;肝脏纤维组织目标面积HF组明显大于HF+Arg组;用台盼蓝原位灌流肝脏发现HF组灌流时间最长,HF+Arg组与NC组比较差异无显著性.结论外源性NO可能通过改善肝脏微循环,防止肝脏缺血和炎性细胞介质诱导的氧化损伤,延缓肝纤维化的发展.

作者:刘近春;张新日;韩德五;李艳娇;刘清华

来源:中国微循环 2004 年 8卷 5期

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作者:
刘近春;张新日;韩德五;李艳娇;刘清华
来源:
中国微循环 2004 年 8卷 5期
标签:
肝纤维化 肝脏微循环 一氧化氮
目的探讨外源性一氧化氮(nitric oxide,NO)对肝脏微循环障碍的影响和在肝纤维化发生发展中的作用.方法将大鼠分为3组:正常对照组(normal control,NC):以正常饮食喂养;采用复合因素致肝纤维化组(hepaticfibrosis,HF):同时用生理盐水1.5ml·只-1·d-1灌胃;HF+Arg组:以肝纤维化对照组为基础,同时予L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)100mg·Kg-1·d-1灌胃.于实验4周末,观察血浆内毒素(lipopolysaccaride,LPS)、NO、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平,观察各组肝组织纤维增生程度,用台盼蓝原位灌流肝脏来观察肝脏微循环的改变.结果血浆内毒素水平在HF组均明显高于NC组,HF+Arg组内毒素水平虽比NC组高,但差异无显著性;NO水平HF+Arg组明显高于HF组;血浆MDA水平各实验组均明显高于NC组;血浆SOD活性HF组明显低于NC组和HF+Arg组;肝脏纤维组织目标面积HF组明显大于HF+Arg组;用台盼蓝原位灌流肝脏发现HF组灌流时间最长,HF+Arg组与NC组比较差异无显著性.结论外源性NO可能通过改善肝脏微循环,防止肝脏缺血和炎性细胞介质诱导的氧化损伤,延缓肝纤维化的发展.