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目的 研究三七总皂甙(PNS)对脂多糖(LPS)诱导的佐剂性关节炎(AA)大鼠腹腔巨噬细胞产生炎性细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1及IL-6的影响.方法院大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂诱发大鼠佐剂性关节炎模型,采用放射免疫法检测炎性细胞因子TNF-α、IL-1及IL-6.结果 体外给药PNS 0.8、0.4及0.2 mg/ml作用24 h,可不同程度的抑制LPS诱导的佐剂性关节炎大鼠腹腔巨噬细胞产生TNF-α(P<0.01,P<0.01,P<0.05)及IL-1(均P<0.05).同时体外给药PNS 0.8 mg/ml可抑制产生IL-6(P<0.05),而PNS 0.4 mg/ml及0.2 mg/ml不能抑制IL-6的产生(均P>0.05).结论 PNS可能通过抑制佐剂性关节炎大鼠巨噬细胞释放炎性细胞因子TNF-α、IL-1及IL-6发挥治疗作用.

作者:姚茹冰;郭郡浩;赵智明;修春英;蔡辉

来源:中国微循环 2007 年 11卷 5期

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作者:
姚茹冰;郭郡浩;赵智明;修春英;蔡辉
来源:
中国微循环 2007 年 11卷 5期
标签:
三七总皂甙 佐剂性关节炎 细胞因子
目的 研究三七总皂甙(PNS)对脂多糖(LPS)诱导的佐剂性关节炎(AA)大鼠腹腔巨噬细胞产生炎性细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1及IL-6的影响.方法院大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂诱发大鼠佐剂性关节炎模型,采用放射免疫法检测炎性细胞因子TNF-α、IL-1及IL-6.结果 体外给药PNS 0.8、0.4及0.2 mg/ml作用24 h,可不同程度的抑制LPS诱导的佐剂性关节炎大鼠腹腔巨噬细胞产生TNF-α(P<0.01,P<0.01,P<0.05)及IL-1(均P<0.05).同时体外给药PNS 0.8 mg/ml可抑制产生IL-6(P<0.05),而PNS 0.4 mg/ml及0.2 mg/ml不能抑制IL-6的产生(均P>0.05).结论 PNS可能通过抑制佐剂性关节炎大鼠巨噬细胞释放炎性细胞因子TNF-α、IL-1及IL-6发挥治疗作用.