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目的探讨三七总皂苷(PNS)抗腹主动脉缩窄大鼠压力超负荷性心肌肥大的神经机制.方法①用腹主动脉缩窄法建立心肌肥大模型,将大鼠分为假手术对照组、腹主动脉缩窄组及低、中、高剂量组,3个剂量组分别每日腹腔注射50、100和150 mg PNS·kg-1.3 wk后处死大鼠检测全心重量/体重(HW/BW)、左室重量指数(LVI),左心室组织切片HE染色后测心肌纤维直径(MD).②细胞内生物电记录技术观察PNS对大鼠星状神经节(SG)的快兴奋性突触后电位(f-EPSP)、膜电位、膜电阻及对外源性乙酰胆碱引起的膜除极化反应的影响.结果①高剂量组的HW /BW 、LVI及MD显著低于缩窄组,P<0.01;中剂量组与缩窄组比较MD显著降低,P<0.05;低剂量组与缩窄组比较,HW/BW, LVI 和MD三项指标均无显著的变化.② PNS在0.10~0.16 g·L-1浓度范围内可使大鼠星状神经节f-EPSP可逆性减小,PNS还可拮抗高钙对f-EPSP的易化作用,但对膜电位、膜电阻及外源性Ach引起的膜除极反应无显著的影响. 结论 PNS对f-EPSP的抑制可能是其抗压力超负荷性心肌肥大的神经机制,而抑制作用则是通过突触前机制产生,且与拮抗Ca2+内流有关.

作者:莫宁;周燕

来源:中国药理学通报 2004 年 20卷 10期

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作者:
莫宁;周燕
来源:
中国药理学通报 2004 年 20卷 10期
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三七总皂苷 心肌肥大 压力超负荷 星状神经节 快兴奋性突触后电位 细胞内生物电记录
目的探讨三七总皂苷(PNS)抗腹主动脉缩窄大鼠压力超负荷性心肌肥大的神经机制.方法①用腹主动脉缩窄法建立心肌肥大模型,将大鼠分为假手术对照组、腹主动脉缩窄组及低、中、高剂量组,3个剂量组分别每日腹腔注射50、100和150 mg PNS·kg-1.3 wk后处死大鼠检测全心重量/体重(HW/BW)、左室重量指数(LVI),左心室组织切片HE染色后测心肌纤维直径(MD).②细胞内生物电记录技术观察PNS对大鼠星状神经节(SG)的快兴奋性突触后电位(f-EPSP)、膜电位、膜电阻及对外源性乙酰胆碱引起的膜除极化反应的影响.结果①高剂量组的HW /BW 、LVI及MD显著低于缩窄组,P<0.01;中剂量组与缩窄组比较MD显著降低,P<0.05;低剂量组与缩窄组比较,HW/BW, LVI 和MD三项指标均无显著的变化.② PNS在0.10~0.16 g·L-1浓度范围内可使大鼠星状神经节f-EPSP可逆性减小,PNS还可拮抗高钙对f-EPSP的易化作用,但对膜电位、膜电阻及外源性Ach引起的膜除极反应无显著的影响. 结论 PNS对f-EPSP的抑制可能是其抗压力超负荷性心肌肥大的神经机制,而抑制作用则是通过突触前机制产生,且与拮抗Ca2+内流有关.