目的 建立正常人肝细胞(HL-7702)胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)模型,探讨成纤维细胞生长因子-21(FGF-21)对胰岛素抵抗的改善作用及其机制.方法 培养HL-7702细胞,利用高浓度胰岛素和地塞米松(dexamethasone,DEX)诱导IR模型.GOD-POD试剂盒测定细胞葡萄糖消耗量,Western blot检测GLUT1和磷酸化ERK1/2表达水平.结果 FGF-21促进HL-7702细胞葡萄糖的消耗且呈剂量依赖性,与胰岛素联合用药提高葡萄糖消耗量.在随后IR模型实验中,FGF-21改善IR模型细胞葡萄糖消耗量.FGF-21作用24 h,GLUT1的表达量明显增高,p-ERK1/2的含量增强.当加入ERK1/2特异性抑制剂PD98059,FGF-21促ERK1/2的磷酸化作用被抑制.IR模型中,FGF-21仍能提高p-ERK1/2的含量.结论 FGF-21促进HL-7702细胞对葡萄糖的消耗,改善IR HL-7702细胞葡萄糖消耗量,提高葡萄糖转运蛋白GLUT1和ERK1/2磷酸化的表达.
作者：李婷婷；高丽昌；唐禄；张健；李富勇；李海燕；王晓杰；李校堃
来源：中国药理学通报 2012 年 28卷 3期
