目的 基于铁死亡探讨右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对 HT22 细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的保护作用及机制.方法 采用HT22细胞制备H/R损伤模型.为了探究DEX对细胞H/R损伤的保护作用的最适浓度,HT22细胞分为5组:对照组(Control)、缺氧复氧组(H/R)、低浓度 DEX 组(H/R+DEX2.5,2.5 μmol·L-1)、中浓度DEX组(H/R+DEX5,5 μmol·L-1)、高浓度DEX组(H/R+DEX10,10 μmol·L-1),MTT法检测细胞的存活率.为了探讨DEX对HT22细胞H/R保护作用机制,将HT22细胞分为 4 组:Control 组、H/R 组、H/R+DEX5 组、H/R+DEX5+ML385(Nrf2抑制剂)组.MTT法检测细胞的存活率;使用FerroOrange荧光探针检测细胞内Fe2+水平的变化;C11 BODIPY 581/591检测细胞中Lipid ROS的变化;使用丙二醛和还原型谷胱甘肽试剂盒检测细胞中MDA及GSH含量.蛋白免疫印记法检测细胞中核因子E2相关因子2(nu-clear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)、谷胱甘肽过氧化物酶 4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、转铁蛋白受体 1(transferrin receptor 1,TFR1)和胱氨酸/谷氨酸逆向转运蛋白溶质载体家族 7 成员 11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)的表达.结果 与Control组相比,H/R损伤后细胞的存活率、GSH含量、Nrf2、GPX4

作者：门运政；胡淼；刘刚；段方方；童旭辉；黄杰；金文静；董淑英

来源：中国药理学通报 2022 年 38卷 10期