目的 探讨映山红花总黄酮(total flavones of rhododen-dra,TFR)促大鼠脑血管内皮细胞体外形成血管作用及与VEGFR2和神经源性硫化氢(H2S)的关系.方法 采用大鼠脑血管内皮细胞单独培养及和与海马神经元共培养,分别采用不同的实验方法检测细胞增殖、迁移、成管及H2S含量和钙离子荧光强度,包括CCK-8法、细胞划痕法、Transwell法、基质胶成管、H2S试剂盒及钙离子荧光探针法.结果 在单独培养的大鼠脑血管内皮细胞上,H2S供体NaHS(200 μmol ·L-1)和TFR(90、270、810 mg·L-1)对大鼠脑血管内皮细胞的增殖、迁移、成管及[Ca2+];荧光强度都有明显的促进作用.而VEGFR2阻断剂SU5416(10 μmol·L-1)可抑制TFR的促进内皮细胞增殖、迁移和形成血管及[Ca2+]i荧光强度;在与海马神经元共培养的大鼠脑血管内皮细胞上,TFR显著地升高共培养中 H2S含量,并被CBS抑制剂AOAA(200 μmol·L-1)抑制.与此同时,TFR明显地促进共培养中大鼠脑血管内皮细胞的形成血管作用,并可被AOAA和VEGFR2阻断剂SU5416显著地抑制.结论 TFR在体外可通过VEGFR2升高[Ca2+]i来促进脑血管内皮细胞形成血管,并可通过诱导神经元中CBS生成H2S作用于大鼠脑血管内皮细胞的VEGFR2来促进血管形成.
作者：仲美静；陈硕；陈志武
来源：中国药理学通报 2024 年 40卷 5期
