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目的:观察虫草多糖对2型糖尿病小鼠InsR/IRS-1通路及糖代谢的影响.方法:采用高脂饲料联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ,25 mg·kg-1)建立胰岛素抵抗2型糖尿病模型,每日给予不同剂量虫草多糖(200,400 nag·kg-1)治疗,28 d后,免疫印迹法检测实验小鼠骨骼肌内胰岛素受体(InsR)、胰岛素受体底物(IRS-1)及葡萄糖转运蛋白(GLUT4)的表达水平.检测肝脏葡萄糖激酶(GK)、磷酸果糖激酶(PFK)活性水平.结果:虫草多糖治疗组可显著改善糖尿病小鼠InsR/IRS-1及GLUT4蛋白的异常表达(P<0.05);并呈剂量依赖性地增强小鼠肝脏GK及PFK酶活性,与糖尿病模型组比较差异有统计学意义(P<0.05或0.01).结论:虫草多糖可增强胰岛素信号通路敏感性,改善葡萄糖代谢,从而缓解糖尿病小鼠胰岛素抵抗及高血糖症状,为胰岛素抵抗2型糖尿病的临床治疗提供新的依据.

作者:刘雪芹;于湄;张燕;魏丽莉

来源:中国药师 2011 年 14卷 2期

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作者:
刘雪芹;于湄;张燕;魏丽莉
来源:
中国药师 2011 年 14卷 2期
标签:
虫草多糖 InsR/IRS-1 糖代谢 胰岛素抵抗
目的:观察虫草多糖对2型糖尿病小鼠InsR/IRS-1通路及糖代谢的影响.方法:采用高脂饲料联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ,25 mg·kg-1)建立胰岛素抵抗2型糖尿病模型,每日给予不同剂量虫草多糖(200,400 nag·kg-1)治疗,28 d后,免疫印迹法检测实验小鼠骨骼肌内胰岛素受体(InsR)、胰岛素受体底物(IRS-1)及葡萄糖转运蛋白(GLUT4)的表达水平.检测肝脏葡萄糖激酶(GK)、磷酸果糖激酶(PFK)活性水平.结果:虫草多糖治疗组可显著改善糖尿病小鼠InsR/IRS-1及GLUT4蛋白的异常表达(P<0.05);并呈剂量依赖性地增强小鼠肝脏GK及PFK酶活性,与糖尿病模型组比较差异有统计学意义(P<0.05或0.01).结论:虫草多糖可增强胰岛素信号通路敏感性,改善葡萄糖代谢,从而缓解糖尿病小鼠胰岛素抵抗及高血糖症状,为胰岛素抵抗2型糖尿病的临床治疗提供新的依据.