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目的 探讨卡托普利对烟碱所致大鼠血管内皮功能损伤的影响及可能机制.方法 将30只大鼠分为3组,即正常对照组、烟碱损伤组(2 mg/kg,腹腔注射)、卡托普利保护组(烟碱2 mg/kg,腹腔注射 + 卡托普利3 mg/kg,静脉注射),4周后检测各组肠系膜动脉环内皮依赖性舒张(EDR)反应及主动脉一氧化氮(NO)含量,一氧化氮合成酶(NOS)和超氧化物歧化酶(SOD)活性变化.结果 烟碱损伤组肠系膜动脉环 EDR明显降低,并伴随主动脉 NO含量及 NOS,SOD活性的下降;卡托普利保护组血管 EDR得到了明显改善,并且抑制了烟碱诱导的主动脉 NO含量及 NOS,SOD活性的下降.结论 卡托普利对烟碱所致血管内皮功能损伤有明显保护作用,该作用与其清除氧自由基、促进内皮细胞合成、释放 NO有关.

作者:罗宏丽;肖顺林;叶云;王述蓉

来源:中国药业 2008 年 17卷 11期

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作者:
罗宏丽;肖顺林;叶云;王述蓉
来源:
中国药业 2008 年 17卷 11期
标签:
卡托普利 烟碱 内皮依赖性舒张
目的 探讨卡托普利对烟碱所致大鼠血管内皮功能损伤的影响及可能机制.方法 将30只大鼠分为3组,即正常对照组、烟碱损伤组(2 mg/kg,腹腔注射)、卡托普利保护组(烟碱2 mg/kg,腹腔注射 + 卡托普利3 mg/kg,静脉注射),4周后检测各组肠系膜动脉环内皮依赖性舒张(EDR)反应及主动脉一氧化氮(NO)含量,一氧化氮合成酶(NOS)和超氧化物歧化酶(SOD)活性变化.结果 烟碱损伤组肠系膜动脉环 EDR明显降低,并伴随主动脉 NO含量及 NOS,SOD活性的下降;卡托普利保护组血管 EDR得到了明显改善,并且抑制了烟碱诱导的主动脉 NO含量及 NOS,SOD活性的下降.结论 卡托普利对烟碱所致血管内皮功能损伤有明显保护作用,该作用与其清除氧自由基、促进内皮细胞合成、释放 NO有关.