目的：探讨大鼠非酒精性脂肪肝的发病机制及阿托伐他汀的干预改善作用。方法将60只清洁级SD大鼠随机分为正常对照组、非酒精性脂肪肝模型组和阿托伐他汀治疗高、中、低剂量组，各12只。高脂高糖饮食复制非酒精性脂肪肝模型，药物治疗组大鼠第12周开始接受阿托伐他汀灌胃治疗，模型组和正常对照组给予等剂量的溶剂羧甲基纤维素钠（CMC－Na）。分析各组大鼠血清天门冬酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）及超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平，并检测基质金属蛋白酶( MMPs )和 Wnt/β－Catenin通路蛋白的表达，HE染色分析肝脏组织病理变化。结果与正常对照组相比，高脂饮食模型组大鼠血清TG，TC，AST，ALT水平明显升高，羟脯氨酸含量增高，MMP2，MMP9，Wnt1， Wnt4，β－Caternin表达明显增强；而阿托伐他汀可显著改善上述异常，且具有剂量依赖性。结论阿托伐他汀能通过抑制Wnt/β－Catenin信号通路改善大鼠非酒精性脂肪肝肝脏损伤。
作者：田卫东
来源：中国药业 2016 年 25卷 4期
