[目的]研究mircoRNA-214 (miR-214)对PC9肺腺癌及吉非替尼耐药细胞(PC9/GR)增殖和凋亡的影响.[方法]在PC9细胞中转染miR-214模拟物及PC9/GR中转染miR-214抑制剂,使用定量逆转录PCR (qRT-PCR)检测其表达.MTT检测细胞转染miR-214模拟物或其抑制剂后的存活及增殖.在PC9细胞中顺时转染miR-214模拟物以检测上调miR-214对PC9细胞耐药性的影响,在PC9/GR细胞中顺时转染miR-214抑制物以检测下调miR-214对PC9/GR细胞耐药性的影响,并用流式细胞仪检测细胞的凋亡.Western blotting检测PTEN在PC9和PC9/GR细胞中的表达.构建PTEN 3'-UTR荧光素酶报告质粒验证miR-214的靶基因;建立异种移植模型检测miR-214抑制物对肺癌移植瘤的影响.[结果]PC9细胞中miR-214低表达,上调miR-214的表达后PC9细胞对吉非替尼的敏感性降低,并且抵抗吉非替尼诱导的凋亡:而在PC9/GR细胞中低表达miR-214后,下调miR-214增加PC9/GR细胞对吉非替尼的敏感性,并且可以增强吉非替尼诱导的凋亡作用.荧光素酶报告载体实验证实PTEN是miR-214在细胞内的靶基因.动物异种移植模型表明miR-214抑制物可以增强PC9/GR对吉非替尼的敏感性.[结论] MiR-214可能通过靶基因PTEN调控吉非替尼的获得性耐药.
作者：姜涵毅；钱丹雯；王永生；苗立云；蔡后荣
来源：中国肿瘤 2015 年 24卷 9期
