目的探讨树突状细胞(DC)在小儿哮喘发病中的可能作用及机制.方法以Thomas法,采用粒-巨噬细胞集落刺激因子,白细胞介素4(IL-4)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)联合培养诱导哮喘患儿外周血DC细胞,进而检测DC协同刺激分子B7-1(CD80)、B7-2(CD86)的表达,DC诱导自体T淋巴细胞的增殖反应,以及其分泌的IL-10、IL-12等水平的变化.结果哮喘患儿外周血DC诱导自体T淋巴细胞增殖反应明显高于对照组(cpm值分别为11 560±126和6539±126,t=121.696),差异有非常显著意义(P<0.01);其分泌IL-10水平[(3.6±0.3) μg/L]明显低于对照组[(6.9±0.8 )μg/L],差异有非常显著意义(t=20.608,P<0.01);分泌IL-12水平[(29.7±8.4 )ng/L]也明显低于对照组[(45.2±9.8 )ng/L],差异有非常显著意义(t=5.979,P<0.01);同时,哮喘患儿外周血人类白细胞抗原DR(19.9±1.3)和协同刺激分子B7-2(CD86)的表达水平(36.3±14.0)明显高于对照组(10.6±1.5和24.7±8.5),差异有非常显著意义(t分别=23.301和3.314,P均<0.01).结论 DC可能通过诱导TH1/TH2细胞分化在小儿哮喘发作时起重要作用.其可能的机制系通过DC分泌的细胞因子而起作用.
作者：蒋东波；周雅德；杨锡强；李华强；姚忠凯；覃世文；潘凤；赵锦宁；周萍；唐仕芳
来源：中华儿科杂志 2004 年 42卷 7期
